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11.
经导管封堵术主要用于治疗先天性心脏病间隔缺损,也用于其他心内或心外异常分流,如瓣膜置换术后瓣周漏。封堵器植入后感染性心内膜炎(IE)非常罕见,资料较完整者仅有18例报道,但是一旦发生则非常严重,随着经皮封堵装置临床应用的日益广泛,该类并发症须引起足够重视,甚至对封堵术前、术中及术后预防性应用抗生素方案也可能需要重新评价。本文对封堵器植入后IE的初步认识及诊治进展进行综述。 相似文献
12.
13.
目的:探讨肺复康合剂联合地塞米松对大鼠肺纤维化的抑制作用。方法40只 SD 雄性大鼠随机分为正常组、模型组(博来霉素造模)、地塞米松组(地塞米松)、肺复康组(肺复康合剂)、肺复康+地塞米松组(肺复康合剂+地塞米松),除正常组外,其余组均复制肺纤维化动物模型。于给药后第28天,各组体重变化、肺系数变化情况,血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV 型胶原(CIV)水平的变化情况,进行观察和比较。结果与正常组相比,模型组体重明显降低,肺系数、血清 LN、HA、CIV 水平均明显升高,P <0.05;与模型组相比,地塞米松组、肺复康组、肺复康+地塞米松组体重明显增加,肺系数、血清LN、HA、CIV 水平均显著降低,P <0.05;与地塞米松组组相比,肺复康+地塞米松组各项指标变化更为明显,P <0.05。结论肺复康合剂联合地塞米松治疗通过抑制成纤维细胞增殖,抑制大鼠肺纤维化。 相似文献
14.
15.
目的 探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。 方法 把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。 结果 过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P<0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P<0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P<0.05)。 结论 Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。 相似文献
16.
17.
目的构建MIG(CXCL9)真核表达载体,为利用MIG研究肿瘤基因治疗奠定基础。方法从pBLAST-MIG上切下含MIG全长的cDNA序列,定向插入pORF-mcs真核表达质粒,构建pORF-MIG重组质粒;然后经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染COS-7细胞;再进一步用免疫印迹法鉴定重组质粒的表达活性,用趋化试验鉴定生物学活性。结果pORF-MIG重组质粒经酶切分析和测序证实含有MIG的全长cDNA序列,转染COS-7细胞后高效表达MIG蛋白,对活化的淋巴细胞有趋化作用。结论成功构建了MIG(CXCL9)真核表达质粒,为进一步利用pORF-MIG研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础。 相似文献
18.
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染时一氧化氮(NO)的水平变化及其产生的调控机制,为临床治疗RSV疾病提供有益的思路。方法以RSV感染人肺上皮细胞A549细胞,并设立不同的感染时间(4h、8h、16h和24h),同时分别给予PDTC(核转录因子NF-κB的特异性抑制剂)或AG(诱导型一氧化氮合酶i NOS的特异性抑制剂)处理。收集各组细胞和细胞培养上清,用Western blot法检测细胞核内活性NF-κBp65蛋白的表达,半定量RT-PCR和免疫细胞化学法检测i NOS mR-NA和蛋白表达,硝酸还原酶法检测细胞培养上清中NO含量。结果RSV感染4h后,核内活性NF-κBp65蛋白、i NOS mR-NA和蛋白、细胞培养上清中NO含量均升高,各指标的变化与正常对照相比,差异均有显著性,并且与RSV感染存在时间依赖关系。加入PDTC后可明显抑制NF-κB活化,同时下调i NOS mRNA和蛋白表达。加入AG后,则明显降低细胞培养上清中NO含量。结论RSV感染可诱导产生大量的NO,其主要受i NOS的调节。NF-κB活化对i NOS基因表达具有重要的正调控作用。提示RSV诱导NO生成可能通过活化NF-κB所致。 相似文献
19.
20.