造影剂在冠心病患者介入诊断治疗中不良反应的预防及护理

在冠心病介入诊断治疗中 ,要在血管内快速而大量地注入含碘造影剂 ,实际上等于把大量的异物注入血管内 ,可引起人体不同程度的反应〔1〕。现将 1 998年 1月至 2 0 0 1年 1 2月共 94 2例冠心病患者在我科进行介入诊断治疗中出现不良反应的情况及预防护理措施总结如下。1　临床资     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术中再灌注心律失常监测及急救护理

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)中再灌注心律失常(RA)的特点及急救护理。方法125例行急诊经皮冠状动脉介入术AMI患者,其中74例发生RA,根据梗死相关动脉分为:左前降支组(LAD)31例、左回旋支(LCX)组11例、右冠状动脉(RCA)组32例,分析干预不同的冠状动脉中RA的发生情况。结果LAD组发生室性早搏、室性心动过速多见,RCA组发生交界性心律、窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞多见,部分患者需临时心脏起搏、电除颤等。结论AMI患者急诊PCI术中常发生RA。RCA病变患者术中缓慢心律失常(交界性心律、窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞)多见,LAD病变患者术中发生室性早搏、室性心动过速多见,在术前需备好抗心律失常药物(如阿托品、胺碘酮)、备好临时起搏器、除颤仪。术中密切观察心电示波及压力示波并熟练掌握电除颤术。     

阿托伐他汀对IL-6诱导人脐静脉内皮细胞表达内皮抑素的影响

目的探讨阿托伐他汀对IL-6诱导的人脐静脉内皮细胞表达内皮抑素(ES)的抑制作用。方法采用IL-6和/或阿托伐他汀处理人脐静脉内皮细胞24～48h,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测培养人脐静脉内皮细胞上清液中ES浓度,RT-PCR检测ESmRNA的表达。结果 IL-6组48h时较对照组上清液ES浓度显著增加[(18.45±6.80)vs(6.81±2.33)ng/ml,P0.01],同时较24h时上清液ES浓度显著增加[(18.45±6.80)vs(7.07±2.54)ng/ml,P0.01];At+IL-6组与IL-6组48h时比较上清液ES浓度减少差异有统计学意义[(9.82±4.74)vs(18.45±6.80)ng/ml,P0.05]。IL-6组48h时与对照组比较ESmRNA表达显著增加[(0.587±0.220)vs(0.122±0.096),P0.001];At+IL-6组48h时与IL-6组相比ESmRNA表达减少差异有统计学意义[(0.310±0.205)vs(0.587±0.220),P0.05]。结论 IL-6可诱导人脐静脉内皮细胞分泌表达ES,阿托伐他汀对其分泌表达ES具有抑制作用。     

环肺静脉电隔离术后左心房-肺静脉折返性心动过速诊断与治疗

目的:探讨心房颤动(房颤)环肺静脉电隔离术后左心房-肺静脉折返性心动过速的心电生理学特征及其消融策略.方法:环肺静脉电隔离术后复发节律规整的心动过速患者9例,三维指引下拖带标测左心房、肺静脉,明确环肺静脉消融线遗留的缝隙,消融缝隙并随访.结果:9例左心房-肺静脉折返性心动过速患者平均年龄(57.9±11.1)岁(42～72岁),心动过速周长(300.1±29.4)m,(264～318 ms),其中持续性心动过速7例,阵发性心动过速2例.所有患者环肺静脉线性消融后电传导恢复,心动过速时左心房与肺静脉之间1:1传导,三维标测显示5例最早心房激动位于右肺静脉前庭、2例位于左肺静脉前庭、1例位于左肺静脉干、1例位于右肺静脉干.拖带标测显示心动过速与左心房、肺静脉以及环肺静脉消融遗留的两个缝隙[间距(34.4±4.1)mm]构成的折返环路有关,单一传导路径消融可以终止心动过速,心动过速终止后消融缝隙,随访15.1 ±411.1(6～32)个月无复发.结论:左心房-肺静脉折返性心动过速与左心房、肺静脉以及环肺静脉电隔离线上遗留的两个缝隙相关,可根据左心房和肺静脉内拖带标测明确诊断,消融缝隙可以根治此类心动过速.     

阿托伐他汀对高血压肾病蛋白尿及C-反应蛋白和白介素-6的影响

目的研究阿托伐他汀对血压控制正常的高血压肾病患者蛋白尿的治疗作用及其与CRP和IL-6的关系.方法52例血压控制正常的高血压肾病患者随机分为他汀组(26例)或对照组(26例),分别给与阿托伐他汀(10 mg)或安慰剂治疗3月,观察血压(SBP/DBP)、血浆C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、肌酐(Cr)、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白(U-pro)和尿酸(UA)的变化.结果治疗3月后,与对照组比较,他汀组的U-pro(510.3±320.7 vs 748.3±411.6)mg/d、CRP(2.6±1.0 vs 3.7±1.4)mg/L和IL-6(133.6±37.7 vs 165.5±50.5)ng/L均显著降低(P<0.05～0.01),并较治疗前的基线值分别下降27%、25%和18%(P<0.01),且尿蛋白的减少量(△U-pro)与CRP和IL-6的变化值[△CRP(P<0.001)和△IL-6(P<0.001)]及基线的HDL-C值(P=0.029)呈线性相关;而两组间的Cr、Ccr无显著改变(P>0.05).结论阿托伐他汀能减轻高血压肾病的蛋白尿,该作用可能通过降脂以外的降低炎症因子CRP、IL-6的抗炎作用实现.     

妊娠相关蛋白酶-A、C-反应蛋白、丙二醛化低密度脂蛋白的变化与急性冠脉综合征相关性研究

目的观察妊娠相关蛋白酶-A(PAPP-A)、C-反应蛋白(CRP)及丙二醛化低密度脂蛋白(MDA-LDL)在急性冠脉综合征中的变化及其相关性。方法68例经冠状动脉造影证实的冠心病患者,其中急性冠脉综合征43例,稳定性心绞痛25例,另选20例正常健康人为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆PAPP-A水平;采用超敏免疫透射比浊法测血浆CRP;采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定血浆MDA-LDL水平。结果ACS组PAPP-A、CRP和MDA-LDL均明显高于对照组[PAPP-A:(17.9±8.7)mIu/L VS(7.1±4.2)mIu/L,P <0.01;CRP:(4.31±0.38)mg/L VS (2.01±0.14)mg/L,P <0.01;MDA-LDL:(0.94±0.26)mmol/L VS (0.51±0.22)mmol/L,P <0.01];ACS组PAPP-A、CRP和MDA-LDL显著高于稳定性心绞痛组(PAPP-A:(17.9±8.7)mIu/L VS (8.5±5.6)mIu/L,P <0.01;CRP:(4.31±0.38)mg/L VS (2.13±0.28)mg/L,P <0.05;MDA-LDL:(0.94±0.26)mmol/L VS (0.54±0.23)mmol/L,P <0.05);每增加PAPP-A 5 mI-u/L,CRP 1 mg/L,MDA-LDL 0.2 mmol/L,急性冠脉综合征发生危险性分别增加1.9,1.6,1.4倍。结论急性冠脉综合征患者PAPP-A,C-反应蛋白及MDA-LDL升高且均与ACS存在显著相关性,可能是ACS发生的危险因素。     

妊娠相关蛋白酶-A、C-反应蛋白变化与急性冠脉综合征相关性研究

目的　观察妊娠相关蛋白酶 -A(PAPP -A)、C -反应蛋白 (CRP)在急性冠脉综合征 (ACS)中的变化及其相关性。方法　68例经冠状动脉造影证实的冠心病患者 ,其中ACS患者 43例 ,稳定性心绞痛患者 2 5例 ,另选 2 0例正常健康人为对照组 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血浆PAPP -A水平 ;采用超敏免疫透射比浊法测血浆CRP。结果　ACS组PAPP -A、CRP均明显高于对照组[(PAPP -A :( 17 9± 8 7)mIu/LVS ( 7 1± 4 2 )mIu/L ,P <0 0 1;CRP :( 4 3 1± 0 3 8)mg/LVS ( 2 0 1± 0 14 )mg/L ,P <0 0 1) ] ;ACS组PAPP-A、CRP显著高于稳定性心绞痛组 [(PAPP -A :( 17 9± 8 7)mIu/LVS ( 8 5± 5 6)mIu/L ,P <0 0 1;CRP :( 4 3 1± 0 3 8)mg/LVS ( 2 13±0 2 8)mg/L ,P <0 0 5 ) ] ;经logistic回归分析 ,PAPP -A和CRP的风险比值 (OR)均 >1,均是ACS的危险因素 ,经前进法观察PAPP -A和CRP在ACS中的作用是相互独立的。结论　ACS患者PAPP -A、C -反应蛋白升高 ,二者可能是ACS发生的独立危险因素。     

心血管内科住院病人的健康教育

我科自1997年6月开展整体护理以来,采用一对一教育和小组式教育两种形式及口头教育、书面教育、形象教育、示范教育等多种方法相结合进行健康教育,取得了较好的效果,现将具体做法报告如下。1　病区的概况和思路　　我科有45张床位,13名护士,为了能对每个住院病人都实施相应的健康教育,我们采用分组法,把45张床位分成两个大组,设2名护士组长,由工作责任心强的高年资护师和主管护师担当。每大组又分2个小组,每个小组有2名责任护士,即共有8名责任护士。责任护士参加轮值夜班并负责自己所管病人的治疗、护理和健康教育工作。护士长派班时,原则上…     

下腔静脉过滤器置入防治急性肺栓塞的一例护理

深静脉血栓形成是临床常见疾病，由于深静脉血栓脱落引起的急性肺栓塞常导致患者病情加重甚至死亡。在慢性疾病卧床患者中肺栓塞的发生率达50%。长期抗凝治疗因其凝血功能长期监测较繁琐和出血等并发症发生率较高，单纯的抗凝治疗不能获得理想的治疗效果。     

CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白的变化与冠状动脉斑块破裂相关性

目的观察CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白在冠状动脉造影显示为Ⅱ型斑块的冠心病患者血浆中的变化与相关性。方法收集冠状动脉造影为冠心病患者85例,根据斑块形态,将冠心病患者分为三组,即Ⅰ型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=35)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),冠状动脉造影正常的25例为对照组。检测各组血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A、丙二醛化低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。结果Ⅱ型病变组血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白显著高于对照组、Ⅰ型病变组和Ⅲ型病变组(P均<0.01)。Ⅱ型病变组血浆CD40配体与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关(r=0.446,P<0.01);丙二醛化低密度脂蛋白与低密度脂蛋白和高密度脂蛋白无明显相关性(P均>0.05),但与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关(r=0.630,P<0.01)。结论冠状动脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白水平明显升高;CD40配体与妊娠相关血浆蛋白A呈显著正相关,提示CD40配体可能通过上调妊娠相关血浆蛋白A的表达促进斑块破裂;丙二醛化低密度脂蛋白与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关,提示氧化应激和炎症反应加强均是导致斑块破裂的原因,且氧化应激可能通过诱导、加剧炎症反应或与炎症因子交互作用发挥其致斑块破裂作用。