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本研究探讨急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对K562/A02细胞耐药性的影响及其机制。从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSC;建立K562/A02细胞株与MSC共培养的体系,应用AnnexinV-FITC检测一定浓度的阿霉素(ADM)对不同培养条件下K562/A02细胞凋亡的影响;RT-PCR检测K562/A02细胞中的凋亡基因家族中bcl-2和bax基因;荧光定量PCR检测多药耐药基因mdr1浓度。结果表明,单独培养组白血病细胞早期凋亡率为(8.38±0.29)%,而黏附培养组为(1.97±0.11)%,差异具有统计学意义(p<0.05)。相对于单独悬浮培养的K562/A02细胞,黏附共培养的K562/A02细胞bcl-2基因表达明显增强,bcl-2/bax比值显著增高;K562/A02单独悬浮培养组、黏附共培养组细胞中mdr1的水平比较无统计学差异(p>0.05)。结论:白血病患儿MSC能够使白血病细胞逃避药物的促凋亡作用,K562/A02对阿霉素产生耐药性可能与黏附共培养后bcl-2基因表达增强有关,而与其本身含有的mdr1基因无关。 相似文献
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青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究并比较青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及其分子机制.方法:用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6,NO等炎症介质,评价药物对巨噬细胞释放以上炎症介质的抑制作用.以ELISA法检测TNF-α,IL-6的含量,以Griess法检测NO的含量,同时以MTF法评价细胞毒性.Western blot法检测iNOS,COX-2及内参蛋白β-actin水平.比色法检测COX-2酶活性.结果:二氢青蒿素在12.5~100μnol·L-1可明显抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6及NO,并呈现良好的剂量依赖关系.青蒿素仅对IL-6具有一定程度的抑制作用.结论:二氢青蒿素通过下调iNOS蛋白表达,抑制巨噬细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和炎症介质NO发挥抗炎活性,青蒿素可能通过代谢为二氢青蒿素发挥抗炎作用. 相似文献