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91.
目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、外周血免疫球蛋白、气道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的变化。结果:慢性哮喘小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比较对照组升高(P0.01),血清OVA特异性IgE明显升高(P0.01),给药组可降低上述指标(P0.05)。肺组织HE染色可见气道壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原沉积等病理改变,免疫组化CD31染色观察到气道上皮下新生血管数目和面积增加;二甲双胍部分抑制了上述病理过程。肺组织免疫组化p-AMPK染色观察到其在模型组气道壁的表达较对照组下降(P0.05),给药组升高明显(P0.01)。结论:慢性哮喘中AMPK磷酸化表达水平受抑制。二甲双胍可能通过激活AMPK来抑制慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管的形成。 相似文献
92.
摘要:骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病,其典型特征是骨量减少和骨折风险增加。迄今为止,骨质疏松症发生发展的详细分子机制仍有待阐明。自噬是一种主要的分解代谢途径,通过调节骨相关细胞的生理和发育过程参与维持骨内稳态。本文综述了在骨质疏松症中骨相关细胞自噬参与调节细胞分化、增殖、凋亡等功能的最新研究进展,并对目前干预自噬防治骨质疏松症的多种方式进行总结,以期为骨质疏松症的治疗提供新思路。 相似文献
94.
95.
李志超 《国外医学:卫生学分册》1986,(2)
正己烷及其代谢物的神经毒性作用,已被人和动物实验所证实,但其对免疫功能的作用尚未见报道。因此,作者用正己烷代谢物中毒性最强的2,5-己二醇,研究它对小鼠免疫能力的影响。实验选用Swiss Albino小鼠。实验前,首先测定小鼠急性口服2,5-己二醇半数致死量(LD_(50))。然后给实验组小鼠一次灌胃1/5 LD_(50)剂量2,5己-二醇,于投给后第7天处死部分 相似文献
96.
EffectsofaltitudehypoxiaoncontentsofTXB_2,6-keto-PGF_(1α)andLENKandtheircorrelationswithlunginjuryinducedbypyosepticemiaLiZhic... 相似文献
97.
尼群地平对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:利用野百合碱(MCT)引起的大鼠肺动脉高压(PH)模型,探讨尼群地平(NIT)对MCT性PH的防治作用。方法:给MCT或MCT+NIT(10mg·kg-1ip,每日一次)4wk,测定肺血流动力学参数和静脉血浆及肺组织匀浆中内皮素样免疫反应物(ir-ET)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:NIT能有效地降低MCT模型大鼠的肺动脉压(从4.5±0.9降至3.6±0.5kPa)和肺血管阻力(从118±17降至79±18kPa·min·L-1),能抑制MCT引起的肺小动脉中膜增厚;NIT能显著抑制MCT模型大鼠的肺组织匀浆中NO含量的减少和血浆中SOD活性的降低(P<0.05),明显阻止肺匀浆中MDA的升高(P<0.01)。结论:长期使用NIT可有效防治MCT性PH,其作用可能与其Ca2+拮抗作用及保护SOD活性和增加NO含量有关。 相似文献
98.
垂体腺瘤经蝶窦显微手术的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨垂体腺瘤经蝶赛的手术途径和处理策略。方法 回顾性总结1992年-2004年68例垂体腺瘤经蝶手术的临床资料和疗效,术前行蝶窦断层X片、CT及MR检查,充分地了解蝶窦的气化程度和蝶窦的分隔。其中经唇下-鼻中隔-蝶窦入路7例;经鼻前庭-鼻中隔-蝶窦入路53例;经单鼻孔-蝶安直接入路8例。结果 全切除48例(70.6%),大部分切除18例(26.5%),部分切除2例(2.9%),无脑脊液漏和颅内感染发生;暂时性尿崩症2例,无永久性尿崩;未发生神经功能缺损,无手术死亡。随访13年内分泌症状56例中,28例恢复正常,20例改善,8例同术前。结论 经鼻前庭-鼻中隔-蝶窦入路显露理想,适应于各种类型垂体腺瘤;经单鼻孔-蝶窦直接入路省时、简捷,尤其适应于中小型垂体腺瘤;经唇下-鼻中隔-蝶窦入路显露理想,但有创伤大,耗时长等缺点。术前熟悉蝶窦的分隔是预防经蝶手术“迷途”的关键。 相似文献
99.
目的研究氯化甲基汞对PC12细胞活性和分化的影响。方法培养PC12细胞,用不同浓度的甲基汞作用于PC12细胞,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,通过MTT检测PC12细胞活性。结果氯化甲基汞能抑制PC12细胞突起生长,降低细胞活性。结论氯化甲基汞可抑制PC12细胞分化和活性。 相似文献
100.
作者探讨高原缺氧对脓毒败血症性肺损伤的影响。结果表明环氧酶代谢产物不是肺通透性的主要介质,TXA2和L-ENK的变化可能是脓毒败血症时肺动脉压增高、肺血管阻力增加的机制之一。 相似文献