保留交叉韧带前内侧束或后外侧束与残端重建ACL的价值

[目的]探讨保留交叉韧带(anterior erueiate ligament,ACL)部分束支与残端纤维对前交叉韧带(ACL)重建的价值.[方法]前交叉韧带损伤89例,其中运动伤32例,训练伤24例,交通事故伤23例,生活中扭伤10例.关节镜下发现ACL在股骨髁间窝处断裂24例,胫骨髁间止点断裂28例,ACL前内侧束(AMB)断裂14例,后外侧束(PLB)断裂23例.采用保留ACL残端四股胭绳肌腱结嵌压固定法重建32例,自体带髌骨块的股四头肌腱嵌压固定法重建20例;保留ACL前内侧束和后外侧束双股胭绳肌腱结嵌压固定重建37例.胫骨端采用界面钉固定和在胫骨桥上肌腱缝线打结固定.[结果]术后均得到随访,时间14～37个月,平均25个月,术后膝关节稳定性增强,Lysholm膝关节功能评分,术前平均67.5分,终末随访平均95.2分,术后提高27.7分.Rulermetr测试胫骨位移距离4 mm±3 mm 72例,6 mm±2 mm 17例;Lachman试验阴性79例,弱阳性8例,阳性2例.按膝关节疗效评定标准,优76例,良13例.[结论]保留交叉韧带前内侧束或后外侧束与残端重建ACL,有助于移植肌腱再血管化及爬行替代和本体感觉建立,有利于维持膝关节稳定性.     

体外冲击波促进兔ACL重建后腱骨愈合的实验研究

[目的]观察采用体外冲击波（extracorporeal shock waves，ESW）治疗对ACL重建后腱骨愈合的影响。[方法]采用趾长伸肌肌腱建立兔ACL重建动物模型，2—3个月龄雌雄不限健康新西兰大白兔18只随机分为2组，ESW组ACL重建术后24h给予冲击波治疗，对照组ACL重建术后不给予冲击波处理，术后2、4、8周处死动物取标本做HE和Masson三色染色观察组织愈合病理学改变，血管墨汁灌注观察愈合组织新生血管含量。[结果]ESW组术后4周腱骨界面成纤维细胞和成软骨细胞增生活跃，胶原纤维合成明显增多、排列规则。术后8周腱骨界面由致密结缔组织连接，胶原纤维大量合成，呈垂直纵向规则排列，部分区域出现胶原纤维-纤维软骨组织-骨组织的移行带改变，形成类似韧带直接止点样结构。腱骨界面组织愈合较对照组迅速。术后4周和8周腱骨界面新生血管的含量ESW组显著高于对照组（P=0．028，P=0．008）。[结论]体外冲击波治疗可显著促进兔ACL重建后早期腱骨愈合。     

低压低氧环境对失血性休克动物氧合状态的影响

目的 探讨低压低氧环境对失血性休克大鼠氧合状态的影响。方法 将30只清洁大鼠随机分为失血性休克未进低压低氧舱组(A组)、未休克进低压低氧舱组(B组)、失血性休克进低压低氧舱组(C组),各10只。采用容控法制备失血性休克模型,分析各组不同时间点酸碱度(p H)、氧分压(PO₂)、二氧化碳分压(PCO₂)、血氧饱和度(Sa O₂)、乳酸(LAC)、碳酸氢根离子(^-HCO₃)、碱剩余(BE)、血糖(Glu)、血红蛋白(Hb)水平变化情况。结果A、C组T1时p H值及SaO₂、LAC、HCO₃^-、BE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而PO₂、PCO₂、Glu、Hb水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A、C组T3时p H值及HCO₃^-、BE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而PO_...     

自噬及相关信号通路在脊髓损伤中的作用机制研究进展

脊髓损伤是一种致死、致残率高和可逆性差的中枢神经系统疾病,作为世界范围内严重的公共卫生问题之一,其复杂的病理生理机制尚未探索完全。自噬是一种高度保守的细胞过程,在终末分化的脊髓神经元稳态中必不可少,并在不同环境中导致细胞生存或死亡。近年来,自噬及调控自噬的相关信号通路备受关注,而理清“脊髓损伤-信号通路-细胞自噬”的链条关系有利于我们把握脊髓损伤后的动态病理变化,并进一步明确治疗性激活或抑制自噬是否对脊髓损伤的功能恢复有所帮助。基于此,本文综述了自噬及其相关信号通路在脊髓损伤中作用机制的最新研究进展,希望为脊髓损伤的靶向治疗提供新的思路。     

人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流细胞模型的建立

目的建立稳定表达人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流（IKs）的细胞模型。方法编码IKs通道α亚单位的KCNQ1基因及β亚单位的KCNE1基因共转染HEK 293细胞,潮霉素B筛选,电生理学及药理学方法鉴定。结果KCNQ1/KCNE1基因被成功转入HEK 293细胞,KCNQ1/KCNE1电流与人心肌IKs电流具有相似的电流特性;hKCNQ1/hKCNE1通道反转电位与细胞外钾离子浓度呈线性关系;选择性IKs通道阻断剂Chromanol 293B对KCNQ1/KCNE1电流具有明显而可逆的抑制作用,其IC50（+40 mV）为9.1μmol/L;无钾细胞外液可以增加KCNQ1/KCNE1电流幅度,+40 mV时电流幅度增加（28.6±2.0）%（P<0.01,n=8）,但对其动力学特性无明显影响。结论已经成功构建稳定表达人心肌KCNQ1/KCNE1通道蛋白的HEK 293细胞系,其电生理学特性和药理学特性与人心肌IKs相似,可以作为研究人心肌IKs的细胞模型。     

血清钾离子水平与心力衰竭患者院内死亡的关系

目的 探讨不同血清钾离子水平对心力衰竭患者院内死亡的影响.方法 收集中国医科大学附属盛京医院心内科2013年1月-2018年12月因心力衰竭住院的患者资料,建立回顾性队列研究数据库,使用SPSS22.0软件进行统计分析,采用独立样本t检验、x2检验及Logistic回归分析观察不同血清钾离子水平对心力衰竭患者院内死亡的...     

丹参酮-ⅡA磺酸钠对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的治疗作用

目的探讨丹参酮-ⅡA磺酸钠(STS)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的治疗作用。方法采用间断性低压低氧法建立SD大鼠慢性HPH模型。将大鼠随机分成:常氧组、常氧+STS组、低氧组和低氧+STS组。造模后测定平均左颈总动脉压(mean carotid arterial pressure,mCAP)、右心室收缩压峰值(right ventricular peak systolic pressure,RVP-SP)、右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)和肺组织匀浆中SOD与MDA含量。结果低氧+STS组大鼠的RVPSP与低氧组相比明显降低(P<0.01),而各组大鼠的mCAP无差别。HE染色结果显示常氧组与常氧+STS组肺组织结构均正常,而低氧组可见肺泡腔水肿,点、片状渗出、出血,肺小动脉管壁和平滑肌层明显增厚,管腔狭窄;低氧+STS组较低氧组明显减轻,平滑肌层呈不规则间断性肥厚,管腔部分狭窄。低氧+STS组大鼠右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉WA%和WT%值、肺组织MDA含量也明显低于低氧组(P<0.01),SOD含量高于低氧组(P<0.01);常氧组与常氧+STS组则无差别。结论STS能够抑制大鼠慢性HPH及其所引起的心、肺血管的病理变化,这种作用可能与其降低氧化应激有关。     

高原缺氧对脓毒败血症时TXA_2，PGI_2及L－ENK含量的影响及其与肺损伤

目的：作者探讨高原（海拔３０８０ｍ）缺氧对脓毒败血症性肺损伤的影响．方法：采用盲肠结扎穿孔方法复制脓毒败血症模型，采用￣１２５Ⅱ放免测定方法测定家兔静脉血中血栓素Ａ＿２（ＴＸＡ＿２），前列腺环素（ＰＧＩ＿２）和动脉壁内亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）的含量及小鼠死亡率的变化．结果：高原缺氧使动物２４ｈ累积死亡率（９７．１％）显著增加；ＴＸＢ＿２含量是对照组的４倍，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量也有增加；花生四烯酸代谢的改变可以被消炎痛所阻断；肠、肾及肺动脉壁内Ｌ－ＥＮＫ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）；支气管肺泡灌洗液中白蛋白含量明显增加（Ｐ＜０．０１）．结论：结果表明环氧酶代谢产物不是肺通透性的主要介质，ＴＸＡ＿２和Ｌ－ＥＮＫ的变化可能是脓毒败血症时肺动脉压增高、肺血管阻力增加的机制之一．     

脓毒败血症性肺损伤的实验研究

本实验利用盲肠结扎穿孔模型探讨脓毒败血症时肺功能及代谢改变。６３只家兔随机分为三组：（１）正常对照组；（２）实验组；（３）布洛芬处理组。实验中测定肺血液动力学指标、血气指标、花生四烯酸代谢产物（ＴＸＢ_２和６－Ｋｅｆｏ－ＰＧＦ_１α）、支气管肺泡灌洗中白蛋白含量［ＢＡＬＦａｌｂｕｍｉｎ］，及肺水肿参数等。结果显示ＰａＯ_２和ＰａＣＯ_２都是下降趋势，在盲肠结扎穿孔后８ｈ肺动脉压（２５．２±８．２ｍｍＨｇ）较对照组（１４．７±０．８）明显升高（Ｐ＜０．０５）。肺血流量（１９４±５７ｍｌ／ｍｉｎ）；较对照组（３１６±１７）明显降低（Ｐ＜０．０５）。手术后１２ｈＴＸＢ_２（１３６７±３６８ｐｇ／ｍｌ）和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α（３４．０±２３）较术前（９２１±５５７；９．３±６．８）均有显著升高（Ｐ＜０．０５），而３０ｈ后仅６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α仍显著高于正常水平。布洛芬处理后仅显示出对１２ｈ点ＴＸＢ_２的抑制作用。实验组及处理组ＢＡＬＦａｌｂｕｍｉｎ均显著升高，提示肺通透性明显增加。上述功能改变可能与细菌、内毒素及代谢改变有关。