三氧化二砷吸入治疗中心型肺癌的临床研究

目的探讨经支气管雾化吸入三氧化二砷（As2O3）治疗中心型肺癌的疗效及副作用。方法中心型肺癌患者41例。治疗前常规行肺CT、血常规、心肌酶、肝、肾功能检查。将病人按本人及家属意愿分为两组。两组年龄、性别、身体状况、伴有的并存疾病相当，具有可比性。试验组以高流量氧喷射雾化吸入方法吸入As2O3，对照组以同样方法吸入顺铂，疗程28d。疗程结束后1W。重复治疗前各项检查。按WHO标准评定疗效和毒性反应.结果As2O3对三种病理类型的肺癌都有作用，总有效率CR＋PR试验组61．90％明显高于对照组55．00％（P〈0．05），其中对腺癌的作用更突出。试验组3例均达到了部分缓解，而顺铂对照组3例中只有2例保持无变化，1例进展。不良反应比较：试验组有2人产生咽喉部刺激，而对照组有8人产生。且程度超过试验组。试验组中两例咽喉都有轻度刺激的患者行支气管镜检查。未发现支气管黏膜有明显的充血和水肿。两组患者均未发现治疗后肝功、心肌酶改变及WBC下降。结论经支气管雾化吸入As2O3治疗中心型肺癌的疗效肯定，毒副作用小，是治疗老年人中、晚期中心型肺癌的较理想方法。     

镉的蓄积和亚细胞分布与其细胞毒性的关系

作者把0.17×10~6个细胞/ml的Madin Darby牛肾细胞悬液植入含有5%胎牛血清单层MEM培养基内,在3%CO_2,37℃条件下培养。植入细胞数为1×10~6个细胞/培皿,细胞存活率用锥虫蓝检查达90%以上。细胞植入24小时后更换新鲜培养基。此时,在培养基中分别加入用磷酸缓冲液(PBS)配制的0.1～10.0μM不同浓度的氯化镉溶液,再培养24小时,检查贴壁细胞数,以此评价氯化镉对牛肾细胞的毒性。     

皮质酮在投给氯化甲基汞小鼠的胎鼠腭裂形成中的作用

许多文献已报道亚硒酸盐对甲基汞的神经毒性具有拮抗作用。但最近Lee等报道了亚硒酸盐对甲基汞引起小鼠腭裂并无防止效果,这提示甲基汞的神经毒性作用和致畸作用的机理可能不同。文献中也报道了肾上腺皮质激素能引起小鼠腭裂。因此,甲基汞除其特有的神经毒性外,它可能是一种全身应激因子,使血浆     

丹参酮-ⅡA磺酸钠对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的治疗作用

目的探讨丹参酮-ⅡA磺酸钠(STS)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的治疗作用。方法采用间断性低压低氧法建立SD大鼠慢性HPH模型。将大鼠随机分成:常氧组、常氧+STS组、低氧组和低氧+STS组。造模后测定平均左颈总动脉压(mean carotid arterial pressure,mCAP)、右心室收缩压峰值(right ventricular peak systolic pressure,RVP-SP)、右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)和肺组织匀浆中SOD与MDA含量。结果低氧+STS组大鼠的RVPSP与低氧组相比明显降低(P<0.01),而各组大鼠的mCAP无差别。HE染色结果显示常氧组与常氧+STS组肺组织结构均正常,而低氧组可见肺泡腔水肿,点、片状渗出、出血,肺小动脉管壁和平滑肌层明显增厚,管腔狭窄;低氧+STS组较低氧组明显减轻,平滑肌层呈不规则间断性肥厚,管腔部分狭窄。低氧+STS组大鼠右心室肥厚指数〔RV/(LV+S)%〕、肺小动脉WA%和WT%值、肺组织MDA含量也明显低于低氧组(P<0.01),SOD含量高于低氧组(P<0.01);常氧组与常氧+STS组则无差别。结论STS能够抑制大鼠慢性HPH及其所引起的心、肺血管的病理变化,这种作用可能与其降低氧化应激有关。     

化学物质引起培养细胞核苷酸池紊乱

化学物质对培养的哺乳动物细胞的毒作用,可导致细胞内核苷酸池的紊乱。在生理条件上,细胞内的各种核苷酸量,受复杂的交互调节系统所控制。因为核苷酸需要的能量来自合成的活化磷酸盐基团,所以细胞内核苷酸含量与细胞的能量状态有关。此外,合成核苷酸的代谢通路共用一些主要的酶类,而且其中有几个代谢步骤还受其他核苷酸的反馈控制。因此,可以断定能干扰细胞代谢的化学物质,也能在数量和质量上,引起细胞内核苷酸池的改变。     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5吡啶二羧酸二甲酯对大鼠肺动脉高压中血管内皮生长因子的影响

目的 :探讨钙拮抗剂 2 ,6 -二甲基 - 4- (2 -氯苯基 ) - 1 ,4-二氢 - 3 ,5吡啶二羧酸二甲酯 (DCDDP)对大鼠野百合碱 (MCT)性肺动脉高压 (PH)中血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法 :用 MCT复制大鼠慢性 PH病理模型 ,DCDDP每天 5μg/kg,5 0μg/kg,5 0 0μg/kg皮下注射连续 2 8d,用免疫组化法和图像分析技术测定肺组织中 VEGF的表达。结果 :发现 VEGF可在正常大鼠肺血管平滑肌、支气管平滑肌和软骨组织中表达 ,DCDDP组比 MCT组肺组织中 VEGF表达降低 ,低剂量组 (每天 5μg/kg)和中剂量组 (每天 5 0μg/kg)尤为明显。结论 :DCDDP抑制肺组织 VEGF表达可能是其防治大鼠 MCT性肺动脉高压的作用的机制之一     

大鼠甲基汞中毒的早期神经症状——尾转动

本文报告了大鼠甲基汞中毒的早期神经症状——尾转动的毒理学实验。95只Wistar系大鼠,食用含有20 ppm的甲基汞和0.1 ppm硒的饲料,食物和饮水量任意摄取。每周称体重二次,每天对死亡数和神经症状(步态失调、平衡、矫正反射、对触击的反应、尾转动、后肢交叉……)进行观察。实验开始后5～6周,即在体重减轻和后肢交叉出现前2～3周全部大鼠表现出尾转动的体征。典型尾转动的频率是4～6圈/秒。尾转动的方向:将鼠的躯干沿躯干长轴顺时针方     

肝细胞核因子-4与MODY

肝细胞核因子 4(HNF 4)是高度保守的孤受体家族成员之一。载脂蛋白、α1抗胰蛋白酶、丙酮酸激酶和红细胞生成素等编码基因启动子中均含有HNF 4反应元件。HNF 4可与其他HNF分子共同组成HNFs转录因子调节网络 ,并可与HNF 4反应元件作用 ,进而调节组织分化、糖及脂类等能量物质的代谢。HNF 4的突变型可诱发青少年发病型成人糖尿病 (MODY)。对HNF 4α的无义突变型HNF 4.Q2 6 8X和HNF 4.E2 76Q的研究揭示出MODY形成的分子机制 ,为MODY的基因治疗奠定了理论基础。     

罗红霉素对大鼠内毒素性血症的治疗作用

目的探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的治疗作用.方法动物随机分为⑴正常对照组(NC),经胃灌入生理盐水10mL/kg;⑵内毒素组(LPS),静脉注射lipopolysaccharide(LPS,2mg/kg)建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,5min后灌胃生理盐水10mL/kg;⑶罗红霉素治疗组(Rx),静脉注射LPS2mg/kg5min后,经胃灌入罗红霉素20mg/kg.测定各组平均动脉压、动脉血氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压、肺系数、肺水含量、肺通透性指数,观察肺组织病理学变化.结果注射LPS后大鼠平均动脉压立即下降,0.5min降至最低后回升,1.5h升高达峰值,之后逐渐下降,4h后LPS组大鼠平均动脉压[(56.64±7.45)mmHg]与NC组比较[(97.94±7.73)mmHg]显著下降(P＜0.01);而Rx组[(103.40±8.56)mmHg]变化不明显(P＞0.05).Rx组动脉血氧分压[(85.36±7.67)mmHg]、二氧化碳分压[(42.75±4.24)mmHg]和pH(7.37±0.03)分别与LPS组[(52.43±8.25)mmHg,(67.38±7.21)mmHg,7.28±0.06]相比有明显改善(P＜0.05),Rx组与LPS组相比肺系数(0.58±0.03vs0.67±0.04,P＜0.05);肺水含量(78.76±2.13vs82.81±3.87,P＜0.05);肺通透性指数(6.25±0.74vs12.47±0.89,P＜0.05)有明显下降,病理学观察Rx组肺组织病变减轻.结论罗红霉素能改善大鼠内毒素血症时血液动力学变化和气体交换能力,减轻大鼠内毒素造成的肺损伤,该治疗作用是否与罗红霉素调节机体细胞炎性因子与抗炎性因子平衡有关,尚需进一步探讨.     

计算机辅助诊断模型助力基层医疗机构诊断阵发性心房颤动

心房颤动（简称房颤）是一种可导致多种严重并发症的心律失常。其中，阵发性房颤具有阵发性和无症状性特点，故难以诊断。长程心电所获得心电大数据可以提高阵发性房颤的检出率。但心电大数据的判读却成为基层医疗机构的负担和难题。为解决以上问题，多种基于心电特征的浅层学习模型不断出现，这些模型高度依赖人工提取特征，均有局限性。深度学习是一种数据驱动的自动特征学习算法，弥补浅层学习的不足。Lorenz散点图作为心电大数据快速分析的新兴方法，其输出的二维图形是深度学习的优质素材。本文综述房颤计算机辅助诊断模型的心电特征研究进展以及机器学习在房颤诊断中的应用现状，为辅助诊断模型构建提供新思路，同时为解决基层心电大数据的判读难题提供新视角。