病理学创新性实验教学初探

利用医学科研的基本方法及病理学技术,开展病理创新性实验,建立新型的实验课程体系,对创新性实验的主要思路和方法进行了一系列探索与实践,取得了初期效果,有利于培养学生的创新能力和科研思想。     

淋巴管新生与肿瘤淋巴结转移

淋巴结转移是最早发生的肿瘤细胞播散的现象之一,肿瘤淋巴道转移机制与肿瘤新生淋巴管(淋巴管新生)研究成为继血管生成机理研究的前沿领域[1].新近研究表明许多肿瘤存在新生淋巴管机制,血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)、血管内皮细胞生长因子D(VEGF-D)及其受体VEGFR-3是重要的促淋巴管生成因子,与肿瘤淋巴管播散转移和预后密切相关.     

胃腺癌微淋巴管检测的临床意义

采用微淋巴管特异标记D2-40对60例胃癌的中心癌组织、癌边缘区组织及其相应正常组织进行免疫组织化学染色检测微淋巴管密度,与CD34标记血管作对比.结果 胃癌中心未见明显微淋巴管,边缘区微淋巴管明显增多;胃癌边缘区淋巴管密度较正常胃组织显著性增高（P＜0.01）.胃癌边缘区微淋巴管密度与胃腺癌分化程度及淋巴结转移密切相关（P＜0.01）.     

病理学教学中创新能力培养初探

创新教育是国内外教育研究的热点问题,也是一个难点.创新能力是我国教学改革研究的着眼点和重要任务.     

T细胞前淋巴细胞白血病转ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤一例

目的报道1例T细胞前淋巴细胞白血病(T-PLL)转变为间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性的间变性大细胞淋巴瘤(ALCL,ALK-),并进行文献复习。方法采用MIC标准诊断。形态学检查包括骨髓涂片(瑞特染色法)、胸水涂片,细胞块、淋巴结活检、免疫化学染色;R显带技术进行细胞遗传学分析;多色流式细胞仪分析免疫表型。结果该患者以T-PLL起病,骨髓中异常细胞表型:CD2+、CD3+、cCD3+、CD4+、CD7+、CD8-、CD10-、HLA-DR+、cTDT-、TCRα/β+,CD38、CD5部分阳性。染色体核型:46,XX。6个月后确诊为ALCL,染色体核型:94,XXX,-X,1q-x2,+3mar。结论 T-PLL可转变为ALCL,ALK-。     

高频超声及其引导下细针穿刺细胞学检查对甲状腺微小结节的诊断价值

目的采用回顾性研究的方法,分析高频超声及其引导下细针穿刺细胞学检查对甲状腺微小结节诊断的准确性。方法 450个甲状腺微小结节行超声引导下细针穿刺活检,并将81个超声引导下细针穿刺活检细胞学诊断为恶性的微小结节与手术病理组织学进行比较。结果超声引导下细针穿刺活检对甲状腺微小结节诊断正确率达到82.7%（67/81）,而超声检查微小病变的诊断率仅为32.8%（20/67）。结论高频超声及超声引导下细针穿刺是诊断甲状腺微小结节有效的方法。     

Ki-67、端粒酶在结直肠良、恶性病变中的表达及其意义

目的　探讨Ki 67、端粒酶在正常结直肠粘膜、结直肠良、恶性病变中的表达及其临床意义。方法　流式细胞仪测定 41例结直肠癌、9例结直肠良性病变和 1 3例正常结直肠粘膜标本的Ki 67标记指数 ,半定量端粒重复扩增 (TRAP) 银染法测定其端粒酶活性 ,并行统计学处理。结果　正常结直肠粘膜、良、恶性病变的Ki 67标记指数与端粒酶相对值的组间比较均有显著性差异 (P <0 .0 5) ;结直肠癌病人的两指标在各临床资料的组间比较中均无显著性差异 (P >0 .0 5) ;两者联合检测鉴别结直肠良、恶性病变的灵敏度、特异性分别为 80 .49%、77.78% ;结直肠癌病人两指标线性相关系数为 0 .852 (P <0 .0 5)。结论　Ki 67表达、端粒酶活性是鉴别正常结直肠粘膜、结直肠良、恶性病变有价值的两项指标 ,但端粒酶活性鉴别结直肠良、恶性病变的灵敏度不理想 ;两指标与结直肠癌的一些临床指标无关 ;结直肠癌病人的两指标间存在线性相关关系。     

参芪合剂对恶性肿瘤患者生存质量的影响

为了改善肿瘤患者的生存质量,我院近年采用参芪合剂加化学药物治疗晚期恶性肿瘤患者150例,并与150例单纯化疗     

Ilizarov技术联合皮瓣修复治疗胫腓骨骨折合并软组织缺损的临床价值

目的 探讨Ilizarov技术联合皮瓣修复治疗胫腓骨骨折合并软组织缺损的临床价值.方法 选取2016年2月—2019年2月收治的胫腓骨骨折合并软组织缺损108例.根据手术方式分为观察组56例和对照组52例.对照组行皮瓣修复联合Ilizarov骨搬运术,观察组行Ilizarov骨短缩-延长联合皮瓣修复术.记录2组围术期指...     

CD68、S100、CD1α和Langerin在成人骨受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症中的表达及临床意义

目的探究白细胞分化抗原68(CD68)、S100、白细胞分化抗原1α(CD1α)和Langerin在成人骨受累朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法回顾性收集68例LCH患者组织标本进行研究,另选取32例其他非LCH组织细胞疾病(N-LCHD)患者标本作为对照组。采用Eli Vision TM Super/HRP法检测组织中CD68、S100、CD1α和Langerin的表达,分析上述四项指标与患者临床病理参数的关系,Kaplan-Meier法构建生存曲线分析CD68、S100、CD1α和Langerin与患者预后的关系。结果 CD68定位于细胞质,S100定位于细胞核/细胞质,CD1α和Langerin定位于细胞膜。与N-LCHD患者相比,CD68、S100、CD1α、Langerin阳性表达率均显著升高(P0.05)。CD68灵敏度为92.65%,特异度为81.25%;S100灵敏度为97.06%,特异度为65.63%;CD1α灵敏度为94.12%,特异度为84.38%;Langerin灵敏度为95.59%,特异度为90.63%,四项指标灵敏度、特异度对比,差异无显著性(P0.05)。CD68、S100、CD1α、Langerin表达与患者性别、骨病灶数量无关(P0.05),与年龄、器官功能损害、骨受累分布相关(P0.05)。68例患者随访36个月,共死亡46例,术后总体生存率为32.35%。Kaplan-Meier生存分析显示,CD68、S100、CD1α、Langerin阳性表达组生存率显著低于阴性组(χ~2=5.736,P=0.018;χ~2=4.808,P=0.036;χ~2=4.921,P=0.032;χ~2=5.304,P=0.027)。结论 CD68、S100、CD1α、Langerin在LCH患者中均呈阳性表达,与患者预后有关,对LCH患者临床治疗和预后判断有指导作用。