首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   26篇
  免费   3篇
  国内免费   2篇
基础医学   1篇
临床医学   3篇
内科学   4篇
外科学   1篇
综合类   5篇
药学   2篇
中国医学   1篇
肿瘤学   14篇
  2022年   2篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   2篇
  2017年   2篇
  2016年   4篇
  2015年   1篇
  2014年   3篇
  2013年   1篇
  2012年   5篇
  2011年   4篇
  2010年   2篇
  2009年   3篇
排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
12.
结肠癌组织中ERCC1表达及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨结肠癌组织中ERCC1表达及其临床意义。方法应用采用免疫组化(即用型二步法)检测其ERCC1表达水平,术后均以奥沙利铂为主的方案化疗,所有入组患者随访3年以上。结果结肠癌组织中ERCC1表达阳性率为51%。ERCC1表达与患者性别、年龄、病理类型无明显相关性;与肿瘤局部浸润有关,但与淋巴结转移及TNM分期无明显相关性;ERCC1阴性患者,术后经奥沙利铂为主的方案化疗后2、3、4和5年生存率均高于阳性患者,经Logrank检验,两者有显著性差异;Cox回归分析显示ERCC1表达为结肠癌患者独立预后因素。结论ERCC1蛋白表达阴性患者应用以奥沙利铂为主的方案化疗可能获得生存受益;ERCC1表达水平可作为结肠癌患者术后辅助化疗方案的选择及预后判断的指标之一。  相似文献   
13.
目的 探讨伊立替康(CPT-11)联合顺铂(DDP)方案与CPT-11单药治疗晚期胃癌的疗效、远期生存和毒副反应。方法 收集2012年6月至2014年1月复治晚期胃腺癌患者168例,随机分为CPT-11+DDP组(n=84)和CPT-11组(n=84)。CPT-11联合DDP方案:CPT-11 250 mg/m2静滴,d1;DDP 70 mg/m2静滴,d1,21天为1周期。CPT-11方案:CPT-11 250 mg/m2 d1静滴,21天为1周期。化疗2个周期后进行近期疗效评价,并比较两组的远期生存和不良反应。结果168例均可评价疗效。CPT-11+DDP组获CR 3例、PR 11例、SD 44例,有效率(RR)为167%,疾病控制率(DCR)为890%。CPT-11组获CR 1例、PR 12例、SD 41例,RR 为155%,DCR 为643%。两组RR和DCR的差异均无统计学意义(P=0834,P=0513)。CPT-11+DDP组和CPT-11组的无进展生存期分别为46个月和41个月(P=0522),中位总生存期分别为138个月和125个月(P=0185)。亚组分析显示,在肠型腺癌中CPT-11+DDP组的中位总生存期优于CPT-11组(156个月vs. 136个月,P=0.016)。CPT-11+DDP组3~4级贫血、肝功能损害以及1~4级肾功能损害的发生率高于CPT-11组,而CPT-11组1~4级便秘和口腔黏膜炎的发生率均高于CPT-11+DDP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CPT-11联合DDP方案较单药CPT-11方案二线治疗晚期胃癌并未带来生存获益,但对于晚期肠型胃癌具有优势,且安全性良好,值得进一步深入观察。  相似文献   
14.
树突状细胞(DC)是目前已知体内功能最强的抗原递呈细胞。细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞是一种高效、广谱杀瘤活性的非主要组织相容性复合体限制性免疫效应细胞。DC细胞与CIK细胞的有机结合可产生特异性免疫和非特异性免疫的双重抗肿瘤作用。DC-CIK合理应用可有效提高机体抗肿瘤作用,能够杀伤清除不能用手术切除的极微小瘤灶或体内散存的肿瘤细胞,起到延缓或阻止肿瘤转移或复发的作用,为肾癌治疗开辟了一条新的治疗途径。现就DC-CIK治疗肾癌的研究进展予以综述。  相似文献   
15.
目的探讨树突细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期结直肠癌患者的临床疗效。方法将40例临床确诊的晚期结直肠癌患者随机分为两组,观察组给予免疫治疗联合化疗,对照组仅给予化疗。观察两组患者治疗前后细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+细胞比例及CD4+/CD8+)变化、卡氏评分(Karnofsky,KPS评分)和疗效,并观察其不良反应。结果观察组患者治疗后CD3+细胞的比例较治疗前显著增加,差异有统计学意义(P=0.001);而CD4+、CD8+细胞的比例及CD4+/CD8+治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组免疫学指标(CD3+、CD4+、CD8+细胞的比例及CD4+/CD8+)治疗前后比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后有效率为45%,对照组有效率为35%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组KPS评分总提高率为80%,对照组为60%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DC联合CIK治疗可明显改善晚期结直肠癌患者外周血淋巴细胞亚群水平,能提高患者的生活质量。  相似文献   
16.
鼻咽癌是我国华南地区常见的恶性肿瘤。放射治疗是治疗早期鼻咽癌的主要治疗方法,但5年生存率仅50%左右。其中多数患者出现局部复发和远处转移。对于晚期复发转移性鼻咽癌最常使用的是以铂类为基础的联合化疗,  相似文献   
17.
18.
目的:通过对某医院380名聘任制护士工作压力、心理健康现状进行调查分析,从而为维护和促进其身心健康提供理论依据,并找到良好的应对方式,增加适应能力,缓解工作压力,从而提高护理工作质量与效率.  相似文献   
19.
目的:探讨PD-1抑制剂治疗晚期肺癌患者的疗效及其对患者外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子水平的影响。方法:选择2018年8月至2020年12月于海口医院就诊的肺癌患者50例,选取同期体检健康者50例作为对照,免疫组化法检测肺癌组织中PD-1的表达。肺癌患者均接受纳武利尤单抗(nivolumab)或帕博利珠单抗(pembrolizumab)治疗,于治疗前1天、治疗1周期结束、治疗4周期结束时进行静脉血采集,治疗4周期后进行CT或MRI检查评价肿瘤大小,将评价为完全缓解(complete response,CR)、部分缓解(partial response,PR)和疾病稳定(stable disease,SD)的患者归为免疫应答组 ,评价为疾病进展(progressive disease,PD)的患者归为免疫无反应组。评估PD-1抑制剂治疗对患者外周血中T淋巴细胞亚群(CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+T 细胞、Treg 细胞及 Th1/Th2细胞)、NK细胞和细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-5)水平的影响。结果:与对照组相比,肺癌患者外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+/CD8+T细胞、Th1/Th2细胞、IFN-γ和IL-2水平明显下降,而CD8+T细胞、Treg细胞、NK细胞、IL-4和IL-5水平明显升高(均P<0.05);与治疗前相比,治疗1周期和4周期后CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD4+/CD8+T细胞水平明显升高,而CD8+T细胞、Treg细胞和NK细胞明显下降(均P<0.05);治疗4周期后,40例入免疫应答组,10 例入免疫无反应组,治疗有效率为 80%。与治疗无反应组比较 ,免疫应答组血清 CD3+T 细胞、CD4+T 细胞、CD4+/CD8+T细胞水平和Th1/Th2比值明显升高,而CD8+T细胞、Treg细胞和NK细胞水平明显下降(均P<0.05);免疫应答组患者经4个周期治疗后,与PD-L1低表达(<50%)患者(8例)比较,PD-L1高表达(≥50%)患者(32例)血清CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD4+/CD8+T细胞水平均明显升高(均P<0.05),而CD8+T细胞、Treg细胞和NK细胞均明显下降(均P<0.05)。结论:纳武利尤单抗或帕博利珠单抗治疗能够影响晚期肺癌患者T淋巴细胞亚群等免疫细胞分布,改善患者免疫状态。  相似文献   
20.
目的:观察rAd-p53、顺铂( DDP)单独及联合作用于人胃癌SGC7901细胞后,对肿瘤细胞增殖凋亡情况、KAI1/CD82蛋白表达情况的影响。方法 rAd-p53、DDP单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞株24、48、72 h后,CCK-8法测定SGC7901细胞体外增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化法检测KAI1/CD82蛋白表达情况。结果rAd-p53、DDP单独及联合作用于SGC7901细胞后,细胞增殖被抑制,并呈剂量和时间依赖性,且两药联合组细胞增殖抑制率明显高于单用组,与阴性对照组相比差异均有统计学意义( P<0.05);rAd-p53、DDP单独及两药联合作用SGC7901细胞48h后,细胞凋亡率为36.94%±0.78%、28.79%±2.37%,69.26%±0.63%;rAd-p53、DDP单独及两药联合均可上调KAI1/CD82蛋白表达,且两药联合组更明显。结论 rAd-p53、DDP单独及两药联合均可抑制胃癌SGC7901细胞的生长,诱导其凋亡,二者联合对胃癌细胞的抑制作用增强,rAd-p53可能通过上调KAI1/CD82的表达诱导SGC7901细胞凋亡,同时增强DDP的抗肿瘤作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号