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211.
探讨r-干扰素 (INF -r)对培养血管平滑肌细胞 (SMC)诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的影响。 0 5%血清培养 4 8h后的大鼠主动脉SMC ,加入 150 μ/ml的INF -r入培养基中 ,于 0、1、3、6和 12h获取细胞标本 ,提取总RNA ,采用Northern杂交检测iNOSmRNA在SMC中的表达水平。结果经INF -r刺激后 ,SMC中iNOSmRNA的表达水平明显增高 ,3h达高峰为对照水平的 8倍 ,12h后渐降。INF -r可刺激血管SMCiNOSmRNA表达水平上调 ,其作用可能与感染性休克的发生及SMC增殖受抑制等有关 相似文献
212.
目的:探讨厄贝沙坦对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导人外周血单核细胞炎性细胞因子的合成及核因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)活化的影响。方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用ELISA法检测培养基上清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,应用免疫细胞化学方法观察NF—κB在单核细胞中的活化过程。结果:厄贝沙坦(10^-8mol/L-10^-6mol/L)呈剂量依赖性抑制LPS诱导的单核细胞TNF—α合成,10^-6mol/L厄贝沙坦能明显抑制NF—κB在单核细胞中活化。结论:厄贝沙坦能抑制LPS诱导的单核细胞的炎性反应,且这种抑制作用至少部分是通过抑制NF一出的活化来实现的。 相似文献
213.
2001年8月25日,我站接到萍乡市人民医院报告1例疑似艾滋病病人,我站立即派出人员进行流行病学调查,对患者进行抽血化验,初筛试验结果HIV(+),送省卫生防疫站HIV确认实验室确诊为HIV(+),结合患者的流行病学特征和临床症状,确诊为我市首例艾滋病患者,现将患者情况报告如下。 患者,黄某,男性,38岁,萍乡市上栗县人,于2001年3月开始出现发热,咳嗽、咯血,纳差、乏力等症状,到市第三人民医院诊治,诊断为支气管扩张并感染,经治疗好转出院。后又反复咳嗽、咯血,症状越来越重,体质逐渐消瘦,到8月17日 相似文献
214.
215.
早期糖尿病患者57例,随机分为治疗组(A组)29例,对照组(B)组28例,在控制血压、血脂、血糖等治疗方法相同的情况下,A组给予为期6周的厄贝沙坦治疗,B组无此治疗.结果 两组比较,A组患者尿总蛋白和尿白蛋白明显降低(P<0.01).结论 厄贝沙坦有明显降低患者蛋白尿、保护肾脏的作用. 相似文献
216.
目的:利用网络药理学方法探究加味十灰散(JWSHS)治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子机制。方法:从中药系统药理学数据库与分析平台挖掘JWSHS中17味中药的作用靶点,通过DisGeNET数据库以及GeneCard数据库预测UC的作用靶点,利用Venny在线网站获取JWSHS与UC的交集靶点,将交集靶点导入STRING网站获取交集蛋白互作信息,并利用Cytoscape v3.7.2软件构建蛋白互作网络图,根据拓扑学参数筛选JWSHS治疗UC的核心靶点,运用Cytoscape v3.7.2软件构建成分-核心靶点网络图,根据度值筛选JWSHS作用于UC的关键成分。利用David网站对交集靶点进行生物学过程富集(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路注释分析,并利用R语言绘制可视化气泡图。结果:得到159个交集靶点,筛选得核心靶点27个,核心成分10个,AKT1、IL-6、VEGFA等可能为关键靶点,槲皮素、木犀草素、汉黄芩素等可能为关键成分。GO功能富集分析得到815个条目,KEGG富集筛选得到125条有关通路,癌症信号通路、乙型肝炎信号通路、PI3K/Akt信号通路等可能为关键... 相似文献
217.
室间隔缺损封堵术对心脏重构近、中期的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:应用超声心动图评价室间隔缺损封堵术后心脏结构与大小的近、中期变化.方法:观察30例室间隔缺损患者封堵术前、术后第3天,术后3个月和术后6个月左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左房内径(LAd)和右室内径(RVd)大小及变化.结果:封堵术后第3天,LVEDD与LVEDV较术前缩小,术后3个月、术后6个月随访时,LVEDD与LVEDV进一步缩小.封堵术后3个月、术后6个月,LAd较术前缩小,术后6个月与术后3个月比较无明显变化.术后第3天RVd较术前增大,术后3个月、术后6个月与术前比较无明显差异.结论:经导管室间隔缺损封堵术能有效改善室间隔缺损患者近、中期心脏重构. 相似文献
218.
中风在古代是四大难症之一,现如今仍具有高死亡率、高致残率的特点,且后遗症很难治愈,给患者的康复带来极大困难。古代医家认为内虚风袭是中风病病机核心,现代中医大家王永炎院士进一步创新中风病机,提出了“毒邪致风论”,但尚不能解释中风前驱期如类中风期病机,国医大师周仲瑛提出“伏毒”学说是对毒邪致风病机的新补充,填补了中风前驱期病机空白。同时,笔者结合中风临床发现,卫气营血的顺逆传变契合中风病机与分期变化。本文通过从正虚伏毒、毒侵肺卫、毒壅气分、毒燔气营、毒盛破血等不同层次阐述中风前驱期及进展期的病理演变,并引入了未病先防、宣利解毒、凉营清热、解毒活血等相关治法,中风后期病理演变则以正虚毒滞,余毒流窜,损伤气血为主,治疗大法不离补虚培元,解毒除滞,同时注意补虚需忌壅,祛邪需护阴,重视气血理论在脑神化生、肢体灵巧方面的关键作用。本文通过阐述一系列创新中风诊疗新思路,以期为同道所参考。 相似文献
219.
目的研究高血压病患者24 h平均脉压与冠心病之间的关系,探讨冠心病新的危险因素.方法选择966例高血压病患者,男570例,女396例,所有患者均进行了24 h动态血压监测(ABPM)及选择性冠状动脉造影术(SCA),根据SCA结果分为冠心病组(A组)及非冠心病组(B组),对比两组患者的临床资料,比较两组患者24 h平均脉压(PP);根据脉压结果分为PP>40 mm Hg组及PP≤40 mm Hg组.结果两组患者的临床资料具有可比性;PP:A组(56.6±10.3)mm Hg,显著大于B组(35.1±9.8)mm Hg,P<0.01;PP>40 mm Hg组共有767例患者(79.4%),其中有610例冠心病患者(79.5%),PP≤40 mm Hg组共有199例患者(20.6%),其中有73例冠心病患者(36.7%),两者比较差异有显著性,P<0.05.结论脉压是冠心病的危险因素,高血压病患者脉压增大高度预测冠心病的发生,尤其在脉压>40 mm Hg时. 相似文献
220.
【目的】制作大鼠胸主动脉球囊损伤的动物模型.观察内膜增生和内皮修复的动态变化。【方法】将32只雄性SD大鼠随机分为时照组(8只)和实验组(24只),于球囊损伤术后d7、d14.和d28处死实验组动物。分别进行伊文思蓝染色观察内皮覆盖情况,增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色和组织形态学定量分析。【结果】和时照组相比,球囊损伤后内膜面积与中膜面积的比值(IA/MA)和再生内皮覆盖率呈持续性增加(P〈0.01),而反映血管平滑肌增殖活性的PCNA阳性表达指数呈持续性下降(P〈0.01)。【结论】内膜增生是管腔狭窄的主要因素.而内皮损伤是这一过程的始动因素。 相似文献