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42.
43.
目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人肝癌细胞株HepG2体内生长的影响,并探讨其可能机制。方法 将HIF-1α转入人肝癌细胞HepG2中,建立人肝癌裸鼠模型,观察其生长。切除瘤灶、称瘤重。标本用免疫组化和Western-blot检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果 HepG2细胞对HIF-1α敏感,细胞生长速度加快。结论 HIF-1α体内可促进肝癌HepG2的生长,其机制可能与其促血管生成有关。 相似文献
44.
结缔组织生长因子与肝纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
最近的研究表明,肝纤维化形成的主要原因是由于细胞外基质的增加而不是其降解的减少,其发生机制较为复杂。在肝纤维化的发病过程中,细胞因子始终是人们研究的热点。其中结缔组织生长因子(CTGF)被视为转化生长因子岛(TGF-β1)的下游反应元件,具有促进成纤维细胞增殖以及参与细胞外基质(ECM)产生积聚等功能,这在多种纤维化疾患的研究中已得到证实,在体内和体外实验研究中均证实CTGF的异常高表达在肝纤维化的发生发展过程中起关键作用,已成为肝纤维化新的研究热点,仅就这方面近几年的相关研究综述如下。 相似文献
45.
胰腺肿瘤标记物的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
胰腺癌的发病率逐年增高 ,尽管在影像学方面如ERCP、MRCP、CT、B超等方面已取得了较大的进展 ,但早期诊断仍较困难。胰腺癌在其发生、发展过程中 ,癌细胞产生和释放的抗原、酶、代谢产物、激素等相关物质 ,存在于胰腺癌细胞内或患者体液中 ,称为胰腺癌的肿瘤标记物 ,近年来在这方面的研究较多 ,现综述如下 :1 CEACEA系一种糖蛋白 ,分子量为 2 0 0KD ,其抗原性存在于CEA分子的蛋白质部分 ,为肿瘤胚胎性抗原的一种。 196 5年Gold等在胃肠肿瘤中发现CEA ,认为CEA是结肠癌特异诊断指标。Homma等用免疫组… 相似文献
46.
川芎嗪对肝星状细胞基质金属蛋白酶13和金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
背景:既往动物实验表明,川芎嗪能降低肝纤维化大鼠血清Ⅲ型胶原、透明质酸及层粘连蛋白水平,延缓肝纤维化的形成,但其具体作用机制尚不清楚.目的:观察川芎嗪对肝星状细胞增殖及基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA表达的影响,并探讨川芎嗪抗肝纤维化的可能机制.设计、时间及地点:观察性实验,于2006-11/2007-06在重庆医科大学基础医学研究所完成.材料:盐酸川芎嗪注射液(10 mL∶80 mg),使用时用含体积分数为0.1小牛血清的1640培养基稀释,为巴里莫尔制药(通化)有限公司产品;肝星状细胞株HSC.T6,系SV40转染SD大鼠肝星状细胞而成,其表型为活化的肝星状细胞,由中国医学科学院肿瘤研究所提供.方法:培养肝星状细胞株,传至三四代时增殖明显即可用于实验.实验分为2组,空白对照组:仅加入细胞:药物干预组:分别加入川芎嗪0.01,0.1,1,10,50,100,200,400,600,1 000 mg/L后作用于HSC-T6.主要观察指标:四甲基偶氮唑盐比色法测定肝星状细胞增殖:ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸质量浓度;反转录-聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶13 mRNA的表达.结果:①与空白对照组相比,川芎嗪100~1 000 mg/L各剂量组作用不同时间的吸光度值均降低(P<0.01).在川芎嗪100-1 000 mg/L这一质量浓度范围内,随着药物质量浓度加大,对细胞的抑制作用增加.②川芎嗪(100,200 mg/L)对Ⅰ、Ⅲ型胶原、透明质酸的产生有抑制作用(P<0.05~0.01),并随着药物质量浓度增加,抑制作用增强.10 mg/L川芎嗪对Ⅰ、Ⅲ型胶原均没有影响,但可以降低透明质酸质量浓度(P<0.05).③100,200 mg/L川芎嗪可促进基质金属蛋白酶13的表达,随药物质量浓度增大,基质金属蛋白酶13/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值增大(P<0.05~0.01).结论:川芎嗪抗纤维化的可能机制是抑制肝星状细胞的增殖:促进基质金属蛋白酶13的表达,从而促进胶原降解,使细胞外基质减少. 相似文献
47.
食管静脉曲张出血的药物防治 总被引:1,自引:0,他引:1
食管静脉曲张出血(EVB)是肝硬化门脉高压患者的主要死亡原因,首次出血的病死率可高达30%~50%。在存活的患者中,若不积极治疗,约70%会再出血,甚至导致死亡。以往认为外科门体分流术可以预防和治疗出血,但经许多临床研究表明其远期疗效并不理想,既不能改善患者生存质量,也不能降低病死率。自从发现血管活性药物能持续降低门脉压力, 相似文献
48.
川芎嗪对肝星状细胞基质金属蛋白酶13和金属蛋白酶组织抑制剂1 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:既往动物实验表明,川芎嗪能降低肝纤维化大鼠血清Ⅲ型胶原、透明质酸及层粘连蛋白水平,延缓肝纤维化的形成,但其具体作用机制尚不清楚。
目的:观察川芎嗪对肝星状细胞增殖及基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA表达的影响,并探讨川芎嗪抗肝纤维化的可能机制。
设计、时间及地点:观察性实验,于2006-11/2007-06在重庆医科大学基础医学研究所完成。
材料:盐酸川芎嗪注射液(10 mL∶80 mg),使用时用含体积分数为0.1小牛血清的1640培养基稀释,为巴里莫尔制药(通化)有限公司产品;肝星状细胞株HSC-T6,系SV40转染SD大鼠肝星状细胞而成,其表型为活化的肝星状细胞,由中国医学科学院肿瘤研究所提供。
方法:培养肝星状细胞株,传至三四代时增殖明显即可用于实验。实验分为2组,空白对照组:仅加入细胞;药物干预组:分别加入川芎嗪0.01,0.1,1,10,50,100,200,400,600,1 000 mg/L后作用于HSC-T6。
主要观察指标:四甲基偶氮唑盐比色法测定肝星状细胞增殖;ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸质量浓度;反转录-聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶13 mRNA的表达。
结果:①与空白对照组相比,川芎嗪100~1 000 mg/L各剂量组作用不同时间的吸光度值均降低(P < 0.01)。在川芎嗪100~1 000 mg/L 这一质量浓度范围内,随着药物质量浓度加大,对细胞的抑制作用增加。②川芎嗪(100,200 mg/L)对Ⅰ、Ⅲ型胶原、透明质酸的产生有抑制作用(P < 0.05~0.01),并随着药物质量浓度增加,抑制作用增强。10 mg/L川芎嗪对Ⅰ、Ⅲ型胶原均没有影响,但可以降低透明质酸质量浓度(P < 0.05)。③100,200 mg/L川芎嗪可促进基质金属蛋白酶13的表达,随药物质量浓度增大,基质金属蛋白酶13/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值增大(P < 0.05~0.01)。
结论:川芎嗪抗纤维化的可能机制是抑制肝星状细胞的增殖;促进基质金属蛋白酶13的表达,从而促进胶原降解,使细胞外基质减少。 相似文献
49.
目的分析重型颅脑损伤术后脑梗死的临床诊断方法及防治效果。方法对本院2007年1月至2012年1月间收治的49例重型颅脑损伤术后脑梗死患者均行CT扫描和影像学检查复查头颅进行早期诊断,对29例梗死灶直径5mm~4cm的患者行保守治疗,20例梗死灶直径4~6cm的患者行手术治疗,患者出院6个月后进行GOS预后评分。结果手术治疗组患者出院后6个月GOS预后评分结果较好,两种疗法患者的评分无显著差异。结论重型颅脑损伤术后脑梗死患者的早期诊断非常重要,确诊后应依据诊断的脑梗死情况选取合适的治疗手段。 相似文献
50.
背景:活体肝移植仍面临很多问题:如供体的匮乏、移植后的免疫排异反应及其高额的费用等,因此使其在临床上的开展受到限制。
目的:说明自体骨髓干细胞移植可以分化成熟肝细胞而替代受损的肝脏组织发挥功能,从而改善患者症状,提高患者生活质量。
方法:利用计算机在PubMed、CNKI、万方数据库和维普数据库中检索2000-01/2010-12关于自体骨髓干细胞移植相关文章,在标题和摘要中用“骨髓干细胞;自体骨髓干细胞移植;肝硬化”或“Bone marrow stem cell,autologous bone marrow stem cell,hepatic cirrhosis”为检索词进行检索。选择与骨髓干细胞移植相关的文章内容,同一领域文献选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到235篇文献,根据纳入标准选择20篇文章进行综述。
结果与结论:通过对自体骨髓干细胞移植从基础研究及临床研究方面的最新进展的了解,说明自体骨髓干细胞移植在对肝硬化的治疗方面前景广阔。 相似文献