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目的:探讨甲氨蝶呤(MTX) 柳氮磺胺吡啶(SASP) 帕夫林(TGP)、MTX TGP、MTX SASP以及SASP TGP四种联合方案治疗强直性脊柱炎(AS)的初步疗效和安全性。方法:AS患者121例,随机分成4组,A组(MTX SASP TGP)28例、B组(MTX TGP)31例、C组(MTX SASP)29例及D组(SASP TGP)33例。观察治疗前后腰痛指数(VAS)、晨僵时间、外周关节痛指数、Schober试验、指地距、枕墙距、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)等指标变化,同时观察了治疗前后骶髂关节CT改变,比较四种治疗方案的临床疗效及副反应。结果:共有118例患者完成试验。(1)4组方案治疗半年时,晨僵时间、外周关节痛指数、指地距、枕墙距、ESR、CRP与治疗前相比差异显著,对腰痛指数无显著影响;治疗1年时,腰背痛指数、晨僵时间、外周关节痛指数、Schober试验、指地距、枕墙距、ESR、CRP与治疗前相比差异有显著性,胸廓活动度与治疗前无差异。(2)治疗后复查骶髂关节CT,与初诊时比较,无明显变化占大多数。(3)治疗半年时各组总有效率为76.9%、22.6%、28.6%和24.2%,A组与其他3组相比差异显著,B、C、D组之间差异无显著性;治疗1年时,各组总有效率为92.3%、58.1%、82.1%和54.5%,A、C与B、D组相比差异显著,A与C组、B与D组无显著差异。(4)4组治疗副反应均较轻,其中D组副反应发生率最低,仅27.3%,C组最高达64.3%,A与B组类似,分别为42.3%和45.2%。结论:联合使用MTX、SASP和TGP治疗AS的疗效优于其中两两联合,具有见效快、维持时间长、安全性高、病人耐受性好等优点。 相似文献
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足心疗法是一种颇具中医特色的外治法 ,是以足心 (即涌泉穴 )为用药或刺激部位 ,以激发经气 ,疏通经络 ,促进气血运行 ,调节人体阴阳与脏腑功能 ,从而防治疾病的一种疗法。历史足心疗法有悠久的历史 ,1 973年湖南长沙马王堆出土的《五十二病方》中就有用被蜂螫死的幼鸡和枣泥按摩足部可增强体力的记载。《黄帝内经》中论述了足心的生理、病理及其预防保健作用等 ,为足心疗法初步奠定了理论基础 ,并首先记述了在足心进行针刺的方法。至晋唐以至金元时 ,足心疗法逐渐发展并被广泛应用 ,如在《太平圣惠方》中记载用酒炒吴茱萸熨足治疗阴毒伤寒 … 相似文献
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麦门冬汤出自《金匮要略·肺痿肺咳嗽上气病脉证治》:“大逆上气 ,咽喉不利 ,止逆下气者 ,麦门冬汤主之。”是治疗肺痿的主方。目前在临床上本方的应用范围越来越广 ,现就其配任特点及临床应用作一分析。1 配伍特点 《金匮要略》中指出 :“麦门冬汤方 :麦门冬七升 ,半夏一升 ,人参三两 ,甘草二两 ,粳米三合 ,大枣十二枚 ,上六味 ,以水一斗二升 ,煮取六升 ,温服一升 ,日三夜一服。”一般认为其有两大配伍特点 :1方中重用七升麦门冬润肺养胃 ,并清虚热 ,仅用一升半夏降逆下气 ,化其痰涎 ,其性虽辛温 ,但与大量麦门冬配伍则其燥被制 ,且… 相似文献
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神经元凋亡是脑缺血过程中细胞死亡的一种重要方式,它与坏死根本不同.神经元凋亡是细胞主动性死亡方式,受多种因素调节.主要讨论神经元凋亡的可能机制及其防治措施,以期指导临床治疗缺血性卒中.缺血后神经元凋亡的发生机制目前尚不完全清楚.可能与缺血再灌注后神经元生存环境发生变化,包括兴奋性氨基酸、自由基、NO、Ca<'2+>等,以及一些诱导凋亡的基因过度表达有关.细胞内钙超载在缺血性神经元凋亡的发生中起关键作用.钙超载及其所触发的一系列有害代谢是神经元死亡的"最后共同通路".一些凋亡抑制剂、亚低温和高压氧等均可抑制脑缺血后神经元凋亡. 相似文献
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背景:滑膜血管翳形成后可分泌一系列酶如基质金属蛋白酶等,可促进血管新生和炎症反应,形成软骨和骨的破坏.目的:研究重组腺病毒介导的基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)基因对类风湿关节炎模型大鼠关节炎症及滑膜血管新生的影响.设计、时间及地点:基因治疗动物体内实验,于2005-07/2007-06在扬州大学完成.材料:HEK-293A细胞系购于中科院上海细胞生物研究所细胞库,ECV-304细胞为自备,带有绿色荧光蛋白(GFP)基因或/和基质金属蛋白酶组织抑制因子1基因的重组腺病毒(rAD-GFP-TIMP1及tAD-GFP)的病毒贮存液由南京师范大学分子医学实验室惠赠.清洁级4~6周龄SD大鼠40只.方法:将rAD-GFP-TIMP1和rAD-GFP扩增、纯化,用紫外分光光度法检测重组腺病毒的颗粒数.用rAD-GFP-TIMP1感染ECV-304细胞检测病毒活力.30只大鼠注射II型胶原建立类风湿关节炎大鼠模型,分为:①模型组注射PBS.②模型+rAD-GFP-TIMP1组注射rAD-GFP-TIMP1.③模型+RAD-GFP组注射rAD-GFP,均为膝关节腔内注射;10只大鼠注射生理盐水造模做对照组.1次/周,4周.主要观察指标:①rAD-GFP-TIMP1及rAD-GFP在HEK-293A细胞中扩增、纯化后病毒的颗粒数及GFP蛋白表达.②各组大鼠每周进行1次关节炎指数评分.③于造模第4周处死大鼠取膝关节行滑膜病理免疫组织化学染色及微血管密度检测.④取血清采用Western Blot检测大鼠体内基质金属蛋白酶组织抑制因子1、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶1,2,3,9的表达.结果:①纯化后的rAD-GFP-TIMP1和rAD-GFP滴度分别为:5.7×1012,4.8×1012 pfu/mL;A260nm/A280nm均>1.3;用rAD-GFP-TIMP1感染ECV-304细胞获得成功提示病毒活力正常.②感染rAD-GFP-TIMP1的关节炎大鼠血清中基质金属蛋白酶组织抑制因子1获得了高表达,rAD-GFP-TIMP1治疗组大鼠血清中基质金属蛋白酶组织抑制因子1的相对含量明显高于模型组和rAD-GFP治疗组.③rAD-GFP-TIMP1治疗组的关节炎指数评分明显低于模型组.④感染rAD-GFP-TIMP1可使滑膜新生血管数目明显减少,同时能抑制基质金属蛋白酶1,3,9的表达,而对血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2的抑制作用不明显.结论:①感染rAD-GFP-TIMP1的大鼠体内基质金属蛋白酶组织抑制因子1基因获得了有效的表达.②感染rAD-GFP-TIMP1能明显降低模型大鼠的关节炎指数评分.③血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶1,2,3,9共同参与促进关节炎大鼠滑膜血管新生的形成和发展,rAD-GFP-TIMP1可能通过抑制基质金属蛋白酶1,3,9的表达而发挥抗血管新生的作用. 相似文献
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目的:研究士的宁(Strychnine)对K562/A02细胞经典及非经典多药耐药机制的逆转作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测士的宁的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western Blot)分别检测非细胞毒浓度(IC10)的士的宁对K562/A02细胞MDR1基因、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)基因、拓扑异构酶Ⅱ(topoi-someraseⅡ,TopoⅡ)基因、谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione s-transferase,GST-π)基因及其表达产物的影响。结果:非细胞毒浓度(IC10)的士的宁作用后,K562/A02细胞的MRP基因及其表达产物表达降低;而MDR1、TopoⅡ、GST基因及其蛋白的表达无明显变化。结论:士的宁能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制可能与下调K562/A02细胞MRP基因及其蛋白的表达有关。 相似文献
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目的探讨简单胰岛素抵抗(IR)评估指标在正常体质量人群中与高尿酸血症(HUA)的相关性。
方法选择11 098名于2016年8月至2019年12月期间在扬州大学医学院附属靖江市人民医院接受健康体检且体质量正常者为研究对象,通过公式计算3个IR指标:三酰甘油/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)、糖脂指数(TyG)和胰岛素抵抗代谢指数(METS-IR)。利用偏相关分析和Logistic回归模型对连续变量和分类变量的相关性进行分析。
结果TG/HDL-C、TyG和METS-IR与尿酸水平均呈显著正相关(P均<0.001);HUA组3个IR指标的均值均显著高于正常组,且HUA的比例随着3个IR指标四分位区间(Q)的增加而显著增加。回归分析提示只有TyG和METS-IR与HUA显著相关;TyG的Q4的OR值分别为男性1.665(95% CI:1.147~2.418),女性2.894(95% CI:1.486~5.637);METS-IR的Q4的OR值分别为男性2.172(95% CI:1.670~2.826),女性1.997(95% CI:1.107~3.603)。
结论TyG和METS-IR在正常体质量人群中与HUA具有较好的相关性,有望作为正常体质量HUA患者的分级管理工具。 相似文献
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目的探讨延续性护理干预对类风湿性关节炎伴骨质疏松患者疼痛及生活质量的影响。方法选取我院2015年1月至2016年12月收治的类风湿性关节炎伴骨质疏松患者80例,将其随机等分为对照组和观察组,两组患者均给予出院前常规护理,同时观察组患者接受护士主导的支持性延续护理服务,比较两组患者护理前后的疼痛、疲乏评分以及出院后的生活质量评分。结果观察组患者的疼痛、疲乏评分低于对照组(P0.05);观察组患者的生活质量(生理功能、生理职能、躯体疼痛、一般健康状况、精力、社会功能、情感职能、精神健康)评分均高于对照组(P0.05)。结论延续性护理干预能够有效缓解类风湿性关节炎伴骨质疏松患者的疼痛感和疲乏感,并提高其生活质量,值得在临床上推广应用。 相似文献
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<正>近年来,对慢性脑缺血的研究不断深入,创建并不断改进了慢性脑缺血的动物模型,在其病理学及行为学改变方面获得了一系列的实验和临床证据,为探究慢性脑缺血致脑损伤的机制及临床治疗措施奠定了基础。我们系统介绍了慢性脑缺血的概念、动物模型、脑损伤机制及治疗等方面的实验性新进展。1慢性脑缺血的概念及其动物模型的改进1.1慢性脑缺血的概念慢性脑缺血是由各种原因引起的 相似文献