苦瓜蛋白对BALB/C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎核因子κB的调节作用

为探讨苦瓜蛋白对BALB／C小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的治疗作用机制，以核因子κB为对象，来观察苦瓜蛋白的调节作用。从苦瓜果肉中提取苦瓜蛋白后，将动物分为5组：病毒对照组、正常对照组、药物对照组、高剂量治疗组、低剂量治疗组，分别在实验的第0d,3d,7d,14d和第21d处死动物，提取核蛋白，在用BCA方法进行蛋白定量后作凝胶滞留分析（EMSA），测定核因子κB的活性，并进行比较分析。结果发现：（1）病毒对照组在第21天时仍然有一定量的核因子κB活化，且其活化程度明显高于正常对照组；（2）高、低剂量的苦瓜蛋白对核因子κB表现出不同程度的抑制作用，其中高剂量组核因子κB几乎看不到活化，低剂量组比病毒对照组核因子κB活化程度明显降低；（3）正常对照组和药物对照组核因子κB只有低水平活化。结果提示，苦瓜蛋白对病毒性心肌炎的治疗作用可能与其降低核因子κB的活性有关。     

新生儿重症感染并发呼吸衰竭38例临床分析

本文对３８例新生儿重症感染并发呼吸衰竭进行临床分析。原发性感染以肺炎最多见，其次为破伤风。对新生儿重症感染并发呼吸衰竭的机制，早期诊断和高频通气进行了探讨。     

硝苯吡啶治疗儿童胆绞痛的疗效评定

硝苯吡啶治疗儿童胆绞痛的疗效评定衡阳医学院附属第一医院李双杰，田算梅硝苯吡啶是一种钙通道阻滞剂，通过抑制细胞膜钙离子跨膜离子流，具有较强松弛平滑肌的作用。近年已有用于治疗痉挛性腹痛的报道［１］。本文采用开放型双向序贯试验的方法，以阿托品为对照药物，评...     

小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及黄芪甲甙干预研究

目的 探讨黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA表达和蛋白质产生的影响.方法 Balb/c小鼠50只随机分为5组,空白对照组,腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;病毒性心肌炎对照组,小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Earle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组,在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2和0.6 ms/(kg·d)0.1 mL灌胃,共7 d.14 d后处死全部小鼠并取其心脏.心脏组织一半用于逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达.另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量.结果 空白对照组上述细胞因子均无明显表达,心肌炎对照组肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA和蛋白产生均显著高于空白对照组;同心肌炎对照组比较,高剂量黄芪甲甙组的肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β.白细胞介素6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而白细胞介素10mRNA和蛋白明显升高.结论 黄芪甲甙明显降低小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏的致炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6,而升高炎症保护因子白细胞介素10.     

CVB3-VP1 siRNA对CVB3复制的抑制作用

目的：观察柯萨奇B组病毒3型衣壳蛋白1（CVB3-VP1）特征性小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）对CVB3复制及VP1蛋白表达的抑制作用.方法：根据CVB3VP1基因的序列及其结构特征,设计并用化学方法合成小于扰RNA（siRNA）.以CVB3感染HeLa细胞,通过脂质体介导以siRNA转染HeLa细胞.48 h后,观察细胞病变的程度,用TCID5o法测定病毒滴度,免疫荧光法测定CVB3-VP1蛋白的表达,RT-PCR法检测CVB3-RNA的水平.结果：化学合成的4对针对CVB3-VP1的siRNA,发现其中有两对（VP1-1、VP1-2）对CVB3的复制具有明显的抑制作用,同时VP1蛋白的表达明显减少;细胞病变的程度也明显减轻.结论：CVB3-VP1siRNA可有效地抑制CVB3在HeLa细胞中的复制及表达VP1.     

线粒体偶联因子6、细胞色素C在新生儿败血症中的变化及临床意义

目的 检测新生儿败血症时血浆线粒体偶联因子6(coupling factor 6,CF6)、细胞色素C水平的变化,探讨其在新生儿败血症中的临床意义.方法 以2015年1月至2015年4月湖南省儿童医院新生儿科收治的日龄3~28d内的足月新生儿88例为研究对象,根据感染情况将患儿分为非败血症组(42例)和败血症组(46例);根据感染严重程度,进一步将非败血症组分为无感染组(20例)、感染致炎症反应组(22例),败血症组分为普通败血症组(31例,无器官功能衰竭)和重症败血症组(15例,有多器官功能衰竭).所有患儿均在入院后未用抗生素前采集股静脉血,用ELISA法检测入院后血浆CF6、细胞色素C的活性水平,同时检测C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT),比较血浆CF6、细胞色素C的变化情况;与传统临床诊断新生儿败血症的非特异性指标(CRP、PCT)进行比较,探讨其敏感度及特异度;对CF6、细胞色素C的活性水平与新生儿危重症评分进行相关性分析.结果 (1)入院时败血症组CF6、细胞色素C水平分别为(109.7±8.9)pg/ml和(44.5±4.9)ng/ml,显著高于非败血症组[(46.3±6.0)pg/ml、(31.8±6.7)ng/ml,P均<0.01];(2)无感染组、感染致炎症反应组、普通败血症组、重症败血症组CF6水平分别为(32.1±8.9)pg/ml、(59.3±7.2)pg/ml、(79.3±5.9)pg/ml、(172.6±6.1)pg/ml;细胞色素C水平分别为(29.3±8.6)ng/ml、(35.4±4.1)ng/ml、(43.1±5.9)ng/ml、(44.5±5.9)ng/ml;各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);(3)受试者工作特征曲线分析显示,CF6、细胞色素C的敏感度和特异度分别为0.761、0.732,0.739、0.714;(4)血浆CF6、细胞色素C与新生儿危重症评分呈负相关(r=-0.599,P<0.001;r=-0.337,P<0.01).CF6、细胞色素C随着病情严重程度的加重而升高.结论 新生儿败血症时血浆CF6、细胞色素C水平有升高趋势,其可能与线粒体受损有关.血浆CF6、细胞色素C水平与新生儿败血症病情严重程度具有相关性,对临床有一定指导意义.     

病毒性心脏病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化

目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb/c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠心肌细胞凋亡。结果各期感染小鼠心肌细胞凋亡率较同期对照组明显增高,心肌细胞凋亡率依次分别为(8.2±1.4)%vs(1.3±0.5)%,(15.3±1.1)%vs(2.7±0.7)%,(13.9±2.1)%vs(3.1±0.6)%,(均P<0.01)。结论心肌细胞凋亡贯穿病毒性心脏病全程,可能对其病程和预后产生深远影响。