小儿12导联QRS总振幅正常值及对先心病左室肥大的诊断价值

观察１４０例健康儿童（２８天－１４岁）及１２０例先心病患儿的心电图１２导联ＱＲＳ总振幅（ΣＱＲＳ）。健康儿童ΣＱＲＳ的９５％正常值范围为１４０－２５０ｎｍ。以ΣＱＲＳ〉２５０ｍｍ为诊断儿童左室肥大标准，对先心病并左室肥大诊断的敏感性为８３．３３％，特异性为９７．８６％，准确性为９１．１５％，与其他心电图指标比较，特异性相近，而敏感性及准确性明显提高，认为ΣＱＲＳ是一项诊断儿童先心病并左室肥大的新指     

丹参酮IIA对急性重症肝炎小鼠p53的影响

目的研究丹参酮IIA（TSN）对小鼠急性重症肝炎模型p53调控肝细胞凋亡的影响,进一步阐明丹参酮IIA对肝脏保护作用的机理。方法将120只C57BL／6小鼠随机分为6组,每组20只：丹参酮IIA（大、中、小）剂量组、模型组、阳性药物对照组和正常对照组,分别予TSNIIA100mg／（kg·d）、30mg,／（kg·d）、10mg／（kg·d）、羧甲基纤维素钠（CMC）、N-乙酰半胱氨酸500rag／kg和CMC连续灌胃4天后进行急性重症肝炎模型处理;正常对照组予等量生理盐水处理。观察各组10只6、12、18、24、36、48h死亡率。其余10只用于在同一时间点处死行急性肝损伤的评定。结果丹参酮IIA（大、中、小）剂量组、模型组、阳性药物对照组的48h死亡率分别是100％、90％、80％、70％、80％。肝功能指标、肝脏坏死程度、凋亡小体数量、凋亡指数以及p53基因与p53蛋白。结论丹参酮IIA能够下调促凋亡基因p53,通过抑制p53蛋白的生成和促进其降解,减少细胞的凋亡。丹参酮IIA通过减轻肝脏的炎症反应和抑制肝细胞凋亡的双重机制实现对肝脏保护作用,且这种保护作用呈剂量依赖性关系。     

Cathepsin B与扩张型心肌病发病关系的初步探讨

目的　探讨溶酶体中CathepsinB与扩张型心肌病发病的关系。 方法　收集我院因终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本 2 0例为实验组及脑死亡 3h内排除心脏疾患的心脏标本 5例为正常对照组 ,通过免疫组织化学 ,RT -PCR和WesternBlotting等方法自不同水平对CathepsinB进行检测。 结果　发现两组心肌组织中的CathepsinB均有阳性信号 ;RT PCR半定量检测CathepsinBmRNA的表达示扩张型心肌病组CathepsinB与 β actin条带面积积分比值明显高于对照组 ,分别为 0 .92 6± 0 .30、0 .4 4 2± 0 .2 5 ,两组间有显著差异 (P <0 .0 1) ;同时从蛋白水平检测CathepsinB的表达 ,显示扩张型心肌病组CathepsinB与 β actin条带面积积分比值明显高于正常组 ,分别为 0 .4 5 4± 0 .0 8及 0 .131± 0 .0 3,两组间有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　与对照组相比 ,扩张型心肌病心肌标本中CathepsinBmRNA与蛋白质的表达量均明显增高 ,提示CathepsinB可能参与了扩张型心肌病的发生、发展过程 ,并推测其在扩张型心肌病心肌凋亡的过程中可能发挥了重要的作用     

柯萨奇-腺病毒受体在扩张型心肌病心肌中的表达及意义

目的探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义.方法利用多聚酶链反应(PCR)技术检测20例原位异体心脏移植的DCM受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中柯萨奇B组病毒(CVB)、腺病毒(ADV)基因,采用免疫组化及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达水平.结果20例DCM心肌标本中,柯萨奇B组病毒阳性7例(柯萨奇病毒组),腺病毒阳性5例(腺病毒组);其余8例柯萨奇B组病毒、腺病毒均阴性(其它组),5例正常对照柯萨奇B组病毒、腺病毒也均为阴性.正常对照和其它组心肌中均无柯萨奇-腺病毒受体mRNA及蛋白表达,而在柯萨奇病毒组和腺病毒组其表达水平明显增加,但两组之间比较,差异无显著性.结论柯萨奇-腺病毒受体表达上调可能是导致柯萨奇病毒或腺病毒易感性增加,促使病毒性心肌炎向扩张型心肌病转化的重要原因.     

甲状腺素加重快速心房起搏导致心房肌电重构的作用

背景心房颤动是甲状腺机能亢进症的一个常见临床表现,但甲状腺素引起心房颤动的机制尚不明确.本文研究甲状腺对兔心房肌的离子通道的作用.     

黄芪甲苷对阿霉素心肌损伤的保护作用及Daxx表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠分3组,正常组,模型组和黄芪甲苷处理组;除正常组外,其余各组尾静脉注射阿霉素2.5 mg/kg,隔天1次,共6次,黄芪甲苷处理组同时给予黄芪甲苷30 mg/kg,连续2周。2周后用BL-420E生物机能实验系统采集心内压并分析心功能,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,常规病理切片,光镜观察,western-blot检测心肌组织死亡结构域相关蛋白(Daxx)的表达。结果与正常组相比,模型组左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、SOD和GPX活性下降,MDA含量和Daxx表达升高,病理结果显示:模型组心肌细胞水肿,排列紊乱,纤维断裂,呈灶性坏死。与模型组相比,黄芪甲苷处理组左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、SOD和GPX活性升高,MDA含量和Daxx表达降低,病理结果显示心肌组织变性坏死显著减少。结论黄芪甲苷能改善阿霉素心肌损伤大鼠的心功能,减轻其病理改变,其机制可能与其清除氧自由基、抑制细胞凋亡等作用有关。     

异痛舒颗粒配合耳穴贴压治疗寒凝血瘀型痛经62例

目的 观察异痛舒颗粒配合耳穴贴压治疗寒凝血瘀型痛经的临床疗效.方法 收集2012年11月至2013年3月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院妇科门诊主诉为经期或经行前后出现周期性小腹疼痛或痛引腰骶,甚至剧痛晕厥为主要症状的患者62例,中医辨证为寒凝血瘀型,运用异痛舒颗粒配合耳穴贴压治疗.结果 62例中显效46例,占74.2%;有效13例,占21%;好转3例,占4.8%;无效0例.结论异痛舒颗粒配合耳穴贴压治疗寒凝血瘀型痛经疗效显著.     

黄芪甲甙干预小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的:观察黄芪甲甙(AST)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响。方法:从Balb/c小鼠股骨骨髓中提取BMSCs并鉴定,加入阿霉素(ADR)(10μg/L)诱导BMSCs凋亡,同时加入不同剂量的MR与BMSCs共培养24h,实验共分6组,即空白对照组,ADR组、ADR+AST(4μg/L、40μg/L、400μg/L)组、MR400μg/L组。采用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSCs凋亡的作用,40μg/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性,增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(40μg/L、400μg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。结论:黄芪甲甙具有抑制阿霉素诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的作用,无剂量依赖性。     

巨噬细胞移动抑制因子及其在病毒性心肌炎中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是巨噬细胞的自分泌因子,是一种重要的前炎性反应因子,其主要作用为抑制巨噬细胞游走移动,促进巨噬细胞在炎性反应局部浸润、聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,还能促进多种细胞因子的生成,从而间接增强巨噬细胞的功能.MIF广泛参与了机体多种生理及病理生理学反应,包括炎性反应、脂肪发生、肾脏病变、肿瘤生成和皮肤创伤修复等.病毒性心肌炎(VM)是由亲心肌病毒感染所致的以心肌炎性反应病变为主的疾病,目前MIF在VM发病机制及治疗中的作用倍受关注.现就MIF的生理及病理生理学功能尤其是其在VM发病及治疗中的作用作一综述.