羊水细胞培养中细胞生长情况的初步观察

自1981年12月至1983年7月作羊水细胞培养30例,重点观察生长细胞的形态结构及其变化规律。结果表明:生长细胞为岛状,多为AE型和AF型;分裂细胞为小园亮细胞,加秋水仙素后数量明显增多。另外,在培养物和染色标本上均见到不明来源的未知小体,这有待今后进一步研究。     

传统Bassini术与疝环充填式无张力疝修补术临床对比研究

目的探讨传统斜疝修补(Bas sini式)与无张力疝修补术(疝环充填式)治疗腹股沟斜疝的临床疗效.方法收集我院腹股沟斜疝病人100例,随机分为两组,每组50例,无张力组施行疝环充填式无张力疝修补术,Bas sini组按传统Ba s sini术治疗,观察术后6～24个月的疗效.结果与Bas sini组相比,无张力组病人手术时间短、术后不适和并发症减少、住院天数缩短且不增加住院费用.结论无张力疝修补术完全可以替代传统股沟斜疝修补术,且对不能耐受手术老年人、巨大疝、复发患者尤为适宜.     

人胎胸腺细胞的荧光染色观察

运用7690—Xu荧光染色法观察不同胎龄胎儿胸腺细胞的荧光映象,发现:不同胎龄人胎胸腺细胞悬液呈现相似形态和相似分布特征的8种异质性荧光图像的细胞.E花环实验和密度梯度离心分离结合7690—Xu荧光染色观察显示:墨黑核细胞和部分深蓝核细胞为分化早期细胞,淡桔黄核黄质细胞为分化晚期细胞,灰蓝核细胞和灰黄核细胞为处于分化中期的细胞.     

SAG1和ROP1混合基因真核表达质粒接种小鼠诱导产生拮抗致死性弓形虫感染的保护性免疫

目的检测混合SAG1和ROP1编码基因真核表达质粒疫苗诱导小鼠的免疫应答,评价其抗弓形虫感染的保护性免疫效果.方法将SAG1和ROP1编码基因片段克隆入pEGFP-N3表达载体,构建重组质粒;RT-PCR体外验证重组质粒在NIH3T3细胞中的表达;通过检测抗体、抗体分型及细胞因子来评价体液免疫和细胞免疫;流式细胞仪测定脾脏淋巴细胞亚群;腹腔内注射毒性株弓性虫速殖子攻击免疫小鼠.结果 RT-PCR结果显示重组质粒能在哺乳动物细胞内表达;SAG1和ROP1混合重组质粒疫苗诱导小鼠产生很强体液免疫和细胞免疫,对于毒性株弓形虫感染攻击具有免疫保护作用.结论不同候选抗原编码基因混合重组质粒能够诱导小鼠产生抗弓形虫感染保护性免疫,提示含有多种成份的混合DNA疫苗的研制可作为核酸免疫研究的策略之一.     

卡立泊来德对K562细胞诱导的血管生成的影响

目的研究卡立泊来德(cariporide)处理对K562细胞诱导的血管生成能力的影响。方法应用MTT检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖能力的影响;transwell检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞迁移能力的影响;基质胶血管形成法检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞体外血管形成能力的影响;激光扫描共聚焦显微镜测定K562细胞的细胞内的pH;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测K562细胞上清中血管内皮生长因子的表达水平。结果cariporide处理可以明显降低K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖,迁移和体外成管能力的诱导;cariporide处理后K562细胞的细胞内pH明显下降,分泌VEGF能力也受到抑制。结论 cariporide能抑制K562细胞的血管生成诱导能力,这种抑制是通过细胞内pH下降以及VEGF分泌减少引起的。     

二噁英对HepG2和SPC-Al细胞P53和P38 MAPK基因表达的影响

[目的] 探讨二(口恶)英(TCDD)对人体肝癌细胞株(HepG2)和肺腺癌细胞株(SPC-A1)中P53基因和P38 MAPK基因表达的影响,并研究剂量与效应的关系.[方法] 用常规的细胞培养方法,利用RT-PCR方法对2种基因进行表达,并以β-actin作为内对照.对基因表达的强度进行比较分析.[结果] P38 MAPK基因在2种细胞中都有表达,在HepG2中,P38 MAPK基因表达随浓度1、 5、 10、 20 nmol/L增加先抑后扬(表达值分别为0.900、 0.820、 1.260、 0.898,P＜0.05),而在SPC-A1中差异无显著性(表达值分别为0.898、 0.919、 0.808、 0.846,P＞0.05).P53基因在人体肝癌细胞株(HepG2)中有表达,并随浓度增加而上调(表达值分别为0.764、 0.890、 1.099、 1.218、 1.405,P＜0.05)而在肺腺癌细胞株(SPC-A1)中未见表达.[结论] 二英对人体肝癌细胞株(HepG2)中P53基因和P38 MAPK基因有诱导作用,在肺腺癌细胞株(SPC-A1)中仅见对P38 MAPK基因有诱导作用,P53蛋白未见阳性表达.     

纳米二氧化钛对空气中低浓度甲醛吸附作用研究

为初步探讨纳米二氧化钛对室内空气中低浓度甲醛的吸附作用,选择甲醛浓度分别为0.088、0.061 mg/m3的普通住宅作为采样点,采样时分别按0.20、0.50 L/min流量采集空气,通过由纳米二氧化钛或微米二氧化钛填充的采样管后至密封的薄膜塑料袋中,检测袋内空气中甲醛浓度.结果显示,按0.20、0.50 L/min流量采样,甲醛浓度为0.088 mg/m3时,纳米二氧化钛、微米二氧化钛的吸附率分别为68.75％,1.56％和65.63％,3.13％;甲醛浓度为0.061 mg/m3时,纳米二氧化钛、微米二氧化钛的吸附率分别为75.76％,2.22％和72.73％,0.00％.纳米二氧化钛组与对照组、微米二氧化钛组相比,吸附后空气中甲醛浓度明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).提示纳米二氧化钛对室内空气中的低浓度甲醛具有较强的吸附作用.     

深圳市南山区2011—2019年胃癌发病特征及趋势

目的：了解2011—2019年深圳市南山区胃癌发病特征及趋势,为针对性开展胃癌防控工作提供依据。方法：利用深圳市慢性病防治管理系统收集2011—2019年深圳市南山区常住户籍居民的胃癌发病资料,计算胃癌的粗发病率、年龄别发病率、中标率和世标率,采用Joinpoint回归模型分析年度变化百分比(APC)变化及95% CI,以评价胃癌发病趋势。结果：2011—2019年深圳市南山区新发胃癌498例,其中男性298例,女性200例。胃癌粗发病率为7.21/10万,中标率为13.99/10万,世标率为15.18/10万;其中男性粗发病率为8.35/10万,中标率为18.09/10万,世标率为20.09/10万;女性粗发病率为5.99/10万,中标率为11.71/10万,世标率为13.16/10万。从年龄分布来看,45岁以后发病率迅速上升,在80~85岁达到峰值(发病率为90.87/10万)。从时间趋势来看,发病率趋势无明显变化(P>0.05)。结论：2011—2019年深圳市南山区胃癌发病率趋势无明显变化,男性发病率高于女性,应加强45岁以上男性高危人群的胃癌防治工作。     

大鼠胃前壁的感觉神经元与肥大细胞关系的形态学观察——经内脏…

目的 观察大鼠近胃小弯处胃前壁经内脏神经传入的感觉神经元与肥大细胞的形态学关系以及大鼠脊神经节肥大细胞的形态和分布。方法 逆行荧光标记和肥大细胞染色相结合的方法。结果 脊神经节的肥大细胞有卵圆形、椭圆形和不规则形３种形态，分布于被膜、近被膜下区和节内３种部位，主要为藏红Ｏ阳性细胞。近被膜下区一些不规则肥大细胞有突起伸向邻近节细胞，这些细胞不是荧光标记细胞。结论 结果为研究肥大细胞与节细胞之间的功能     

Cr(Ⅵ)诱导肝细胞凋亡与氧化损伤、p53和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的关系

目的探讨6价铬(Cr(Ⅵ))在不同暴露水平诱导细胞凋亡的途径有无差异。方法L-02肝细胞暴露于不同浓度Cr(Ⅵ)24h。用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡;化学比色法检测SOD,CAT活性与GSH含量;RT-PCR检测p53,caspase3mRNA表达水平;免疫组化检测p53蛋白含量。结果Cr(Ⅵ)诱导L-02肝细胞凋亡率浓度依赖性增加(r=0.997),6~12μmol·L-1Cr(Ⅵ)处理组与对照组比差异有显著性(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳表现DNA特征性梯形条带;SOD与CAT活性和GSH含量均下降,Cr(Ⅵ)处理组GSH含量与CAT活性水平明显低于对照组(P<0.05);3~9μmol·L-1Cr(Ⅵ)处理组细胞p53mRNA,caspase3mRNA,p53蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。细胞凋亡率与SOD活性、CAT活性呈负相关(r分别为-0.952和-0.885);p53mRNA表达与caspase3mRNA表达正相关(r=0.890);p53蛋白表达与GSH含量呈负相关(r=-0.929)。结论氧化损伤即细胞内抗氧化系统平衡的破坏在Cr(Ⅵ)诱导肝细胞凋亡中具有重要作用;在低浓度水平Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡具有p53和caspase3依赖性,但在较高Cr(Ⅵ)处理水平,不排除非p53及caspase3途径的存在。