二噁英对HepG2和SPC-Al细胞P53和P38 MAPK基因表达的影响

[目的] 探讨二(口恶)英(TCDD)对人体肝癌细胞株(HepG2)和肺腺癌细胞株(SPC-A1)中P53基因和P38 MAPK基因表达的影响,并研究剂量与效应的关系.[方法] 用常规的细胞培养方法,利用RT-PCR方法对2种基因进行表达,并以β-actin作为内对照.对基因表达的强度进行比较分析.[结果] P38 MAPK基因在2种细胞中都有表达,在HepG2中,P38 MAPK基因表达随浓度1、 5、 10、 20 nmol/L增加先抑后扬(表达值分别为0.900、 0.820、 1.260、 0.898,P＜0.05),而在SPC-A1中差异无显著性(表达值分别为0.898、 0.919、 0.808、 0.846,P＞0.05).P53基因在人体肝癌细胞株(HepG2)中有表达,并随浓度增加而上调(表达值分别为0.764、 0.890、 1.099、 1.218、 1.405,P＜0.05)而在肺腺癌细胞株(SPC-A1)中未见表达.[结论] 二英对人体肝癌细胞株(HepG2)中P53基因和P38 MAPK基因有诱导作用,在肺腺癌细胞株(SPC-A1)中仅见对P38 MAPK基因有诱导作用,P53蛋白未见阳性表达.     

传统Bassini术与疝环充填式无张力疝修补术临床对比研究

目的探讨传统斜疝修补(Bas sini式)与无张力疝修补术(疝环充填式)治疗腹股沟斜疝的临床疗效.方法收集我院腹股沟斜疝病人100例,随机分为两组,每组50例,无张力组施行疝环充填式无张力疝修补术,Bas sini组按传统Ba s sini术治疗,观察术后6～24个月的疗效.结果与Bas sini组相比,无张力组病人手术时间短、术后不适和并发症减少、住院天数缩短且不增加住院费用.结论无张力疝修补术完全可以替代传统股沟斜疝修补术,且对不能耐受手术老年人、巨大疝、复发患者尤为适宜.     

羊水细胞培养中细胞生长情况的初步观察

自1981年12月至1983年7月作羊水细胞培养30例,重点观察生长细胞的形态结构及其变化规律。结果表明:生长细胞为岛状,多为AE型和AF型;分裂细胞为小园亮细胞,加秋水仙素后数量明显增多。另外,在培养物和染色标本上均见到不明来源的未知小体,这有待今后进一步研究。     

大鼠胃前壁的感觉神经元与肥大细胞关系的形态学观察——经内脏…

目的 观察大鼠近胃小弯处胃前壁经内脏神经传入的感觉神经元与肥大细胞的形态学关系以及大鼠脊神经节肥大细胞的形态和分布。方法 逆行荧光标记和肥大细胞染色相结合的方法。结果 脊神经节的肥大细胞有卵圆形、椭圆形和不规则形３种形态，分布于被膜、近被膜下区和节内３种部位，主要为藏红Ｏ阳性细胞。近被膜下区一些不规则肥大细胞有突起伸向邻近节细胞，这些细胞不是荧光标记细胞。结论 结果为研究肥大细胞与节细胞之间的功能     

卡立泊来德对K562细胞诱导的血管生成的影响

目的研究卡立泊来德(cariporide)处理对K562细胞诱导的血管生成能力的影响。方法应用MTT检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖能力的影响;transwell检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞迁移能力的影响;基质胶血管形成法检测K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞体外血管形成能力的影响;激光扫描共聚焦显微镜测定K562细胞的细胞内的pH;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测K562细胞上清中血管内皮生长因子的表达水平。结果cariporide处理可以明显降低K562细胞上清液对脐静脉内皮细胞增殖,迁移和体外成管能力的诱导;cariporide处理后K562细胞的细胞内pH明显下降,分泌VEGF能力也受到抑制。结论 cariporide能抑制K562细胞的血管生成诱导能力,这种抑制是通过细胞内pH下降以及VEGF分泌减少引起的。     

新生儿缺氧缺血性脑病73例分析

目的:提高新生儿缺氧缺血性脑病(H IE)的诊断和治疗水平,降低病死率和后遗症。方法:对住院的73例H IE病因、临床特征、诊断和治疗等进行回顾性分析及随访观察。结果:73例H IE中仅2例为单一病因,其余均有2种或2种以上病因。CT显示:脑水肿58例,颅内出血49例。52例进行了9～12个月的随访,轻度28例临床及CT均恢复正常。中度16例,7例恢复正常,9例存在不同程度的临床表现或/和CT异常。重度8例,2例死亡,其余6例均留下严重的神经系统后遗症。结论:导致新生儿H IE的病因多是复合性的,临床特征、CT表现均十分复杂。其预后与疾病的严重程度有关。防止可能的病因,早期诊断,及早采用综合治疗,可降低其病死率,防止后遗症的发生。     

人胎胸腺细胞的荧光染色观察

运用7690—Xu荧光染色法观察不同胎龄胎儿胸腺细胞的荧光映象,发现:不同胎龄人胎胸腺细胞悬液呈现相似形态和相似分布特征的8种异质性荧光图像的细胞.E花环实验和密度梯度离心分离结合7690—Xu荧光染色观察显示:墨黑核细胞和部分深蓝核细胞为分化早期细胞,淡桔黄核黄质细胞为分化晚期细胞,灰蓝核细胞和灰黄核细胞为处于分化中期的细胞.     

喹诺酮类药物不良反应文献分析

目的总结喹诺酮类药物不良反应发生规律,为临床安全用药提供参考依据。方法检索2009年—2012年国内关于喹诺酮类药物不良反应的文献,并加以统计分析。结果共收集喹诺酮类药物所致不良反应573例,主要通过静脉途径给药,不良反应以神经系统损害最多,有196例（34.20%）。结论严格掌握喹诺酮类药物的适应证、禁忌证,选择适宜的给药方式,加强临床用药安全,以减少不良反应的发生。     

2,4-D异辛酯对大鼠精子的影响及与热休克蛋白70的表达关系

目的　探讨 2 ,4 D异辛酯亚慢性染毒对大鼠附睾尾精子的影响及与睾丸组织热休克蛋白 70 (HSP70 )表达之间的关系。方法　健康成年大鼠 96只 ,随机分为 4组 ,雌雄各半 ,分别以每天6 0 .0、6 .0、0 .6mg kg的剂量染毒 3个月 ,对照组给予等量色拉油 ,用Westernblot方法测定大鼠睾丸组织HSP70水平 ,并检测附睾尾精子的变化。结果　各剂量组HSP70表达水平均明显高于对照组 ,低剂量组表达最明显 ,高、中剂量组次之。高剂量组附睾尾精子总数 (12 6 .4 4± 2 1.0 1)减少 ,与对照组(16 2 .5 2± 2 1.91)比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;各剂量组精子存活率均比对照组低 ,仅高剂量组(6 .2 4 %± 1.15 % )与对照组 (19.0 1%± 11.82 % )的差异有显著性 (P <0 .0 1) ,各剂量组精子畸形率均比对照组高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　高剂量 2 ,4 D异辛酯亚慢性染毒对雄性大鼠生殖有明显影响 ,各剂量组睾丸组织HSP70水平均高于对照组 ,说明HSP70在抵抗 2 ,4 D异辛酯毒性和维护精子的正常形成中可能起到一定作用。     

SAG1和ROP1混合基因真核表达质粒接种小鼠诱导产生拮抗致死性弓形虫感染的保护性免疫

目的检测混合SAG1和ROP1编码基因真核表达质粒疫苗诱导小鼠的免疫应答,评价其抗弓形虫感染的保护性免疫效果.方法将SAG1和ROP1编码基因片段克隆入pEGFP-N3表达载体,构建重组质粒;RT-PCR体外验证重组质粒在NIH3T3细胞中的表达;通过检测抗体、抗体分型及细胞因子来评价体液免疫和细胞免疫;流式细胞仪测定脾脏淋巴细胞亚群;腹腔内注射毒性株弓性虫速殖子攻击免疫小鼠.结果 RT-PCR结果显示重组质粒能在哺乳动物细胞内表达;SAG1和ROP1混合重组质粒疫苗诱导小鼠产生很强体液免疫和细胞免疫,对于毒性株弓形虫感染攻击具有免疫保护作用.结论不同候选抗原编码基因混合重组质粒能够诱导小鼠产生抗弓形虫感染保护性免疫,提示含有多种成份的混合DNA疫苗的研制可作为核酸免疫研究的策略之一.