屏障系统回风口布置方式对气流组织的模拟分析

采用雷诺应力模型（RSM）,通过对两种下回风形式的气流组织的数值模拟,对比了屏障系统回风口布置方式对室内气流组织的影响,结果表明,与四角回风相比,双侧下回风的气流组织较好。并结合模拟结果,提出相关建议。     

血清肿瘤标志物检测临床应用需注意的问题

肿瘤标志物是指特征性地存在于恶性肿瘤细胞或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质,或宿主对肿瘤反应而产生的物质,其可以存在于肿瘤细胞和组织中,也可进入血液和其他体液[1]。检测肿瘤标志物应用最多、最广泛的样本类型为血清,血清肿瘤标志物检测主要应用于肿瘤诊断、评估预后、指导治疗方案     

miR-638通过靶向调控Notch 4促进神经胶质瘤细胞的侵袭能力

目的 研究微小RNA-638(miR-638)在恶性胶质瘤中的表达,探讨miR-638在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用及可能机制.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测正常神经组织、胶质瘤组织、正常胶质细胞株、胶质瘤细胞株中miR-638的表达水平;Transwell实验检测分别转染miR-638模拟物和miR-638抑制物后U251细胞侵袭水平的改变;生物信息学预测和验证miR-638对Notch 4的靶向调控关系;构建Notch 4真核表达重组质粒(pCMV-Notch 4 cDNA)过表达U251细胞中的Notch 4表达水平,并检测U251细胞侵袭水平的改变.结果 miR-638在胶质瘤组织和细胞株中表达上调,而Notch 4在胶质瘤细胞中表达下调,两者表达呈负相关性;过表达miR-638使U251细胞的侵袭细胞数上升(P<0.01),而抑制miR-638表达后U251细胞的侵袭细胞数减少(P<0.01);miR-638在U251细胞中能直接靶向抑制Notch 4的表达,提升Notch 4在U251细胞中的表达能使侵袭细胞数减少(P<0.01).结论 miR-638在胶质瘤中高表达,其可能通过靶向抑制Notch 4的表达促进胶质瘤细胞的侵袭能力.     

苯扎贝特对高血压并高甘油三酯患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的 观察应用苯扎贝特对原发性高血压并高甘油三酯血症患者颈动脉内膜中层厚度影响.方法 选择 2007-07～2008-12在郑州市中心医院就诊的中老年高血压合并高甘油三酯血症患者 60 名,随机分为2组,在口服常规降压药的基础上,一组加服苯扎贝特,一组给予安慰剂,治疗8周后观察2组的血压、血脂、血糖及颈动脉内膜中层厚度(IMT)变化.结果 苯扎贝特组治疗后血糖、TG、TC、LDLC 、IMT下降,HDLC 升高有统计学差异,而对照组在低脂饮食控制下,血糖、TG、TC、LDLC 、IMT水平也略有下降,但差异无统计学;2组治疗前后血压均明显下降,而苯扎贝特组舒张压下降水平较对照组亦有明显差异.结论 苯扎贝特在有效降脂的同时,能够有效阻断甚至逆转颈动脉壁的早期异常,修复内皮功能,并有增加胰岛素敏感性、降压、降糖等作用.     

梗死部位对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者预后的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后梗死部位与预后的关系.方法 入选121例行急诊PCI治疗的ST段抬高心肌梗死患者,根据梗死部位分为前壁组(46例)、下壁组(53例)和下壁合并右室组(22例),分析各组临床表现、ECG、心脏彩色多普勒超声及冠状动脉造影的特点,并进行随访.结果 与下壁组、下壁合并右室组相比,前壁组患者CPK同工酶-MB(CPK-MB)、心肌肌钙蛋白T升高[(387.2±45.7)U/L和(1.9±0.4)ng/L],侧支循环形成少(4.3%),3支病变血管少(13.0%),但ST段回落差,住院期间及出院1年时病死率高;下壁合并右室组患者休克及房室传导阻滞/室性心律失常发生率高(36.4%和50.0%),3支病变血管多(45.5%),血栓形成多(86.4%),因主要心脏不良事件再住院率高.结论 前壁及下壁合并右室心肌梗死是PCI治疗后患者预后差的强烈预测因子.     

复方慈菇汤快速治疗感冒效果观察

本文通过对216例感冒患者的临床观察和疗效比较，得出结论，复方慈菇汤治疗病毒性感冒明显优于西药（P〈0．01），治疗细菌性感冒不及西药（P〈0．05），但总有效率71．8％，而中药又能明显缩短治愈所需的时间，说明中药在治疗感冒上较西药有一定的优势．通过本文的研究，又为中西医结合治疗感冒提供了一条新路。同时，本课题由于改善了中药的煎服法而提高了疗效，从而对现代中药煎服法又提出了新的课题。     

体表心电图对急性下壁心肌梗死患者梗死相关动脉及闭塞部位的预测价值

目的：探讨体表心电图(ECG)对 ST 段抬高性急性下壁心肌梗死(IAMI)患者梗死相关动脉及闭塞部位的预测价值。方法选择 ST 段抬高性 IAMI 患者95例,记录入院时18导联 ECG,并行急诊经皮冠状动脉介入治疗,按照冠状动脉造影(CAG)结果进行分析。结果 ST Ⅲ抬高>STⅡ预测右冠状动脉(RCA)闭塞的敏感度和特异度分别为93.4%、73.7%;ST V3/Ⅲ≤1.2、ST aVL 下移>STⅠ预测 RCA 闭塞的敏感度分别为88.2%和92.1%;而 ST V3R-V5R 抬高判断 RCA 闭塞的特异度为100%;ST V3/Ⅲ<0.5预测 RCA 近段闭塞的敏感度为86.7%;ST V4R 抬高判断 RCA 近段闭塞的特异度为93.5%,ST Ⅲ抬高≤ STⅡ判断左回旋支(LCX)闭塞的敏感度和特异度分别为73.7%和93.4%,ST V2压低>0.15 mV 预测 LCX 近段闭塞的敏感度为87.5%。结论体表心电图Ⅲ、V3、V4R、aVL 导联 ST 段改变对预测 RCA 闭塞有价值,而 ST V2压低有助于预测 LCX 闭塞。     

自发性高血压大鼠左心室肌细胞动作电位延长的离子机制

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌细胞动作电位时程延长的膜离子流基础.方法:应用酶解方法分离获得正常血压Wistar大鼠和SHR的左心室肌细胞,采用玻璃微电极技术记录动作电位,膜片钳全细胞记录膜离子流,对比正常心室肌细胞和肥大心室肌细胞间动作电位及膜离子流差别.结果:(1)SHR和Wistar大鼠的心脏/体重比分别为5.66±0.46 mg/g和3.7±0.29 mg/g (P<0.001) ,细胞平均膜电容分别为280.68±67.98 pF 和189.94±56.59 pF(P<0.05).提示SHR 心脏肥厚、心肌细胞增大;(2)SHR动作电位APD50和APD90较Wistar大鼠明显延长(21.33±1.56 ms vs 14.91±2.95 ms,P<0.001; 164.6±74 ms vs 93.27±10.59 ms,P<0.00 1),说明SHR心室肌细胞存在复极延迟;(3)SHR的平均ICa-L幅值显著大于Wistar大鼠,分别为1944±466.8 pA和1136±33.3 pA(P<0.001),电流密度二者间无差异(6.932±1.7 1 pA/pF vs 6.19±2.85 pA/pF) ,但SHR的慢失活时间常数明显延长(56.01±13.36 ms vs 43.63±17.89 ms,P<0.001);(4)S HR的Ik1内向电流密度显著小于Wistar大鼠(11.3±2.26 pA/pF vs 14.33 pA/pF,P<0.05),外向电流密度二者间差异无显著性(2.36±0.86 pA/pF vs 2.96±1.27 pA/pF);(5)SHR的Ik密度与Wista r大鼠间无差别(12.38±5.46 pA/pF vs 11.86±3.59 pA/pF);(6)SHR的Ito密度显著地低于Wistar 大鼠(+70 mV时, 8.21±6.64 pA/pF vs 19.16±6.17 pA/pF, P<0.001).但通道的激活和失活时间常数二者无差异,提示Ito的降低可能仅是通道数减少所致.结论:SHR左心室肌细胞动作电位时程延长系外向复极钾流(Ito、Ik1)减小和慢钙通道失活时间常数延长所致.