胃镜诊断治疗Dieulafory病23例分析

Dieulafory病因病灶微小，部位隐匿，临床上极易漏诊或误诊。2002年3月--2009年2月我院在胃镜下诊治23例Dieulafory病，现分析报告如下。     

上消化道外压隆起性改变78例诊断分析

常规内镜下难以确诊的上消化道各种外压隆起性改变，有时与消化道管壁黏膜层下占位隆起性病变难以鉴别，而超声内镜和微探头内镜超声检查可以明确占位病变的性质、层次及与消化道管壁的关系。我院内镜中心自2000年8月-2008年6月共进行1200例超声内镜检查，其中确诊上消化道外压性隆起改变78例，约占6．5％，现总结介绍如下。     

经胃镜放置空肠营养管21例及疗效观察

目的 探讨经胃镜放置空肠营养管建立肠内营养并观察其营养效果.方法 对21例病情较重需肠内营养的患者将电子胃镜插入十二指肠降段,经活检孔引入导丝至空肠,退出胃镜.用鼻导管将导丝经口交换至鼻腔,沿导丝送人空肠营养管至适当位置,建立肠内营养,观察患者血常规、电解质及肝肾功能及体重变化.结果 21例中19例1次置管成功,2例营养管在胃内折叠,重新置管成功.置管时间为10～45 min,平均留管时间为7～104 d.均无并发症发生.患者体重增加,血常规、电解质及肝肾功能无显著异常变化.结论 经胃镜放置空肠营养管是一种建立肠内营养的良好方法.     

非甾体抗炎药致上消化道出血的临床特征

目的研究非甾体抗炎药(NSAIDs)致上消化道出血的临床特征.方法调查上海4家医院的上消化道出血住院患者的临床资料,根据出血前10d内是否服用过NSAIDs,将其分为两组进行比较.结果424例上消化道出血患者中有70例(16.51%)服用过NSAIDs.两组比较,患者的性别、消化道溃疡史、出血程度、病变大小及部位比较差异无显著性(P＞0.05);但NSAIDs组患者的年龄偏大,较多患者有消化道出血史、心血管病史,出血前消化道症状不明显,溃疡或糜烂更易多发,平均住院天数明显减少(P＜0.05).结论应采取适宜策略降低NSAIDs的不良反应.     

肝肺综合征24例报告

肝硬化患中约30％～70％并无肺部疾病而存在着轻重不等的低氧血症。这种慢性肝病-肺血管扩张-动脉血氧合功能障碍构成的三联体被称为“肝肺综合征”。1993年以来我院收治肝炎后肝硬化176例，并发肝肺综合征24例(占13．6％)，现报告如下。     

肝硬化、肝癌病人血中4种胃肠激素浓度的变化

近年来．人们发现多种胃肠激素在肝硬化时有改变．胃肠激素的变化．可能影响肝硬化时的病理生理以及痰病的进展．且与肝癌的发生有一定的关系．本测定肝硬化、肝癌病人空腹血胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胰岛素(INS)、胰高糖素(GLU)的古量．分析4种澈素浓度的变化与肝功能损害程度之间的关系．并探讨上述澈素浓度的变化与肝癌之间的相关性．     

重组人生长激素对胃肠黏膜损伤患者肠黏膜屏障及血浆表皮生长因子、内毒素水平的影响

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)治疗胃肠黏膜损伤的临床效果及对患者肠黏膜屏障、血浆表皮生长因子(EGF)和内毒素的影响.方法:选取我院于2014年6月~2015年6月收治的100例胃肠黏膜损伤患者随机分为实验组和对照组,根据应用重组人生长激素与否分为rhGH实验组和对照组,每组50例.对照组采用常规治疗,实验组在此基础上皮下注射0.1 IU/kg/d,每日一次,连续治疗十天.观察两组治疗效果,于治疗第1、4、7、10天抽取患者血液检测二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、血浆EGF和血浆内毒素水平变化.结果:实验组治疗总有效率为90%,明显高于对照组的76%,对比差异有统计学意义;实验组病人外周血DAO、D-乳酸水平和血浆内毒素水平在第1、4天无显著性差异,而在第7和10天显著低于对照组;血浆表皮生长因(EGF)在第1天无显著性差异,而在第4、7、10天显著高于对照组;随着治疗天数逐增,实验组DAO、D-乳酸和内毒素呈下降趋势,EGF呈上升趋势,对比差异有统计学意义.结论:重组人生长激素治疗胃肠黏膜损伤患者,总有效率高,可促进肠黏膜屏障的恢复,降低内毒素水平和促进表皮生长因子分泌,疗效显著值得推广.     

特异性环氧合酶-2抑制剂西乐葆胃黏膜安全性实验研究

目的　比较特异性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂西乐葆与传统非甾体抗炎药 (NSAIDs)对胃黏膜的损害。方法　分别以西乐葆、吲哚美辛复制大鼠NSAIDs性胃黏膜损伤模型 (n =8) ;以无水乙醇复制胃黏膜急性损伤模型 ,再以西乐葆灌胃 (n =8)。观察各组胃黏膜 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )水平、损伤指数 (LI)及光镜、扫描电镜下的变化。结果　吲哚美辛组胃黏膜损害明显 (LI :13.38± 2 .0 6 ) ,6 keto PGF1α、TXB2 明显下降 (P <0 .0 1) ,抑制率分别为 81.6 %,81.8%,LI与 6 keto PGF1α、TXB2 水平呈负相关。西乐葆组 6 keto PGF1α、TXB2 无明显抑制 (P >0 .0 5 ) ,对健康胃黏膜无损害 (LI :0 ) ,但可加重乙醇诱导的胃损伤 (LI :37.19± 3.34比 19.90± 2 .2 8,P <0 .0 1)。结论　COX 1活性抑制是NSAIDs胃病的主要机制 ;特异性COX 2抑制剂西乐葆不造成健康鼠胃黏膜损伤 ,有较高的胃肠道安全性 ,但可加重原有胃损伤。