阿托伐他汀增加单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ表达改善炎症反应

目的　研究阿托伐他汀对人外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及其单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和金属蛋白酶 9(MMP 9)的影响。方法　分离健康人外周血单核细胞并加入不同浓度的阿托伐他汀 (0 1～ 10 μmol/L)共同培养 2 4h ,采用RT PCR检测PPARγ和MCP 1的表达。并采用定量夹心酶免疫吸附测定法检测单核细胞培养上清液中MMP 9和MCP 1的浓度。结果　阿托伐他汀能明显增加人外周血单核细胞PPARγ的表达 ,1、10 μmol/L阿托伐他汀使PPARγ的表达明显增加 (P <0 0 5 ) ,并能明显抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌。与基础状态相比 ,阿托伐他汀降低单核细胞培养上清MCP 1和MMP 9浓度分别达 73%和 6 2 % (P <0 0 5 ) ,呈浓度依赖性。结论　阿托伐他汀能够抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌以及MMP 9的分泌 ,说明它具有抗炎作用 ,其抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关。     

自身免疫性甲状腺疾病Th1/Th2相关细胞因子不同极化方向漂移的研究

目的探讨自身免疫性甲状腺疾病（AITD）发病的始动原因,明确AITDTh,／Th：相关细胞因子群谱的特征。方法用逆转录酶链聚合反应方法检测IFN-γ、TNF—α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10等6种细胞因子的mRNA表达。结果与正常对照组相比,Graves病（GD）和桥本甲状腺炎（HT）细胞因子表达率明显增加;GDTh2类细胞因子IL-4和IL-6总表达频率明显高于Th1类细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-2表达频率,他巴唑治疗前后GD细胞因子Th2强势的表达特征没有明显变化,但总的细胞因子的表达频率下降;HT Th1类细胞因子IFN-γ、TNF—α和IL-2表达频率高于Th2类细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10的表达频率。结论GD细胞因子表达向Th2方向漂移,以体液免疫为主;他巴唑治疗后的GD细胞因子谱没有明显改变,而HT细胞因子表达则呈现Th1强势,以细胞免疫为主。     

心肌炎性J波1例

自1938年Tomashewski首次发现并报告低温性J波至今已整70年了,目前已发现约十多种明确的病因可引起J波。尤其,近年来,陈建中报道急性心肌梗死的Osborn（J）波表现、郭继鸿又提出缺血性J波的概念,并立即受到临床的高度重视,但病毒性心肌炎所致的异常J波罕见报道。现将我科刚收治的1例病毒性心肌炎报告如下。     

载脂蛋白A1诱导骨髓源性巨噬细胞向抗炎性M2型极化的作用

目的 观察载脂蛋白A1对骨髓源性巨噬细胞极性的影响，探讨高密度脂蛋白抗炎的细胞机制。方法体外培养小鼠骨髓源性巨噬细胞，分别用5、10、15 mg/L浓度的载脂蛋白A1孵育细胞24 h后，应用流式细胞术检测膜分子CD16/32、CD206的表达；用酶联免疫吸附法检测白细胞介素10和白细胞介素12的分泌；用实时荧光定量聚合酶链反应检测Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA的表达。结果 经载脂蛋白A1干预后的巨噬细胞，CD16/32、白细胞介素12表达明显下降，CD206、白细胞介素10表达明显升高，并伴有Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA表达的下降,呈剂量依赖性。结论 载脂蛋白A1促进巨噬细胞向抗炎性M2型巨噬细胞极化，此效应可能与高密度脂蛋白的抗炎作用有关。     

医教研融合背景下心内科轮转的研究生教学案例库建设和应用研究

目的：建设医教研融合背景下心内科轮转的研究生教学案例库,并探讨其应用效果。方法：于2020年4月~2020年12月构建医教研融合背景下心内科轮转的研究生教学案例库。选取2021年1月~2021年4月医院心内科轮转的研究生共32名,采用随机数字表分为两组,常规组采用传统带教方法,研究组在此基础上应用教学案例库,均带教1个月。比较两组出科考核成绩,教学前后临床实践能力变化,对教学模式的满意度。结果：两组出科理论考核和实践操作考核成绩均高于入科成绩(P＜0.05),且研究组出科理论考核成绩、出科实践操作考核成绩均高于常规组(P＜0.05);两组教学后问诊、病例分析、诊断、治疗、随访方面的临床实践能力评分均高于教学前(P＜0.05),且教学后研究组上述方面的临床实践能力评分均高于常规组(P＜0.05);研究组对教学模式提高考核成绩、提升临床实践能力、加深职业认识、增强职业信心的满意度评分均高于常规组(P＜0.05)。结论：构建并应用医教研融合背景下心内科轮转的研究生教学案例库可提高考核成绩,增强临床实践能力,且更能达到研究生的满意。