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111.
目的:探究非ST段抬高型心肌梗死的病理性Q波与碎裂QRS波的诊断预测价值。方法研究对象为整群选取2013年7月—2015年9月之间该院收治的74例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者,根据入院3 d内的12导联心电图检查结果将其分为碎裂QRS波32例,病理性Q波12例,以及单纯ST段改变者30例,对NSTEMI患者的碎裂QRS波和病理性Q波的发生率、敏感性、特异性进行统计对比。结果该组患者中碎裂QRS波发生率为43.2%,显著高于病理性Q波的16.2%,差异具有统计学意义(P﹤0.05);碎裂QRS波的敏感性及特异性分别为43.2%和94.2%,与病理性Q波的16.2%和89.5%相比,碎裂QRS波的敏感性更高(P﹤0.05),但两者的特异性对比差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论在非ST段抬高型心肌梗死患者的诊断中,碎裂QRS波可作为心电图诊断的一个新指标,能够提高急性心肌梗死患者的诊断率,值得在临床上推广和应用。 相似文献
112.
非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解氧化型低密度脂蛋白的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 观察兔脂肪细胞通过CD36摄取及降解氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的作用和非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞OxLDL代谢的影响。方法 10只新西兰白兔给予高胆固醇饲料饲养8周后分为: (1)高胆固醇血症组:继续饲以高胆固醇饲料4周; (2)非诺贝特治疗组:在饲以高胆固醇饲料的基础上给予(30mg·kg-1·d-1 )非诺贝特4周。另选饲以普通饲料12周兔5只作为对照组。实验结束后,取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,放射配基法测定脂肪细胞对OxLDL的摄取及降解,RT PCR测定脂肪细胞CD36mRNA的表达。结果 喂饲胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(均P<0. 01),非诺贝特干预4周未对血脂产生影响,但能降低体重( -19%,P<0. 05 )。RT PCR示CD36在脂肪细胞分化过程中被诱导表达。放射配基实验发现兔脂肪细胞呈浓度依赖饱和型的摄取及降解OxLDL,细胞最大结合为2 065ng/mg细胞蛋白,解离常数(Kd)为4. 2mg/L;抗CD36抗体明显抑制脂肪细胞摄取(56% )及降解(54% )OxLDL;当125I OxLDL浓度为75mg/L时,对照组,高胆固醇组,非诺贝特治疗组脂肪细胞摄取125I OxLDL分别为3. 5, 2. 1, 2. 7μg/mg细胞蛋白, 降解125I OxLDL分别为2. 2, 1. 2,1. 7μg/mg细胞蛋白, 3组间差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 CD36介导脂 相似文献
113.
阿托伐他汀增加单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ表达改善炎症反应 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 研究阿托伐他汀对人外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及其单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和金属蛋白酶 9(MMP 9)的影响。方法 分离健康人外周血单核细胞并加入不同浓度的阿托伐他汀 (0 1~ 10 μmol/L)共同培养 2 4h ,采用RT PCR检测PPARγ和MCP 1的表达。并采用定量夹心酶免疫吸附测定法检测单核细胞培养上清液中MMP 9和MCP 1的浓度。结果 阿托伐他汀能明显增加人外周血单核细胞PPARγ的表达 ,1、10 μmol/L阿托伐他汀使PPARγ的表达明显增加 (P <0 0 5 ) ,并能明显抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌。与基础状态相比 ,阿托伐他汀降低单核细胞培养上清MCP 1和MMP 9浓度分别达 73%和 6 2 % (P <0 0 5 ) ,呈浓度依赖性。结论 阿托伐他汀能够抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌以及MMP 9的分泌 ,说明它具有抗炎作用 ,其抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关。 相似文献
114.
115.
心脏听诊是全科医师重要的基本功。心脏听诊具有最佳的价格/效益比。但大多数年轻医师可能会发现其难以完全掌握,从而在一定程度上阻碍了全科医师的学习和提高。本文结合笔者对全科医师的带教经验,介绍了几点心脏听诊教学的体会。 相似文献
116.
皮下脂肪细胞摄取氧化低密度脂蛋白及其机制探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨皮下脂肪细胞摄取氧化低密度脂蛋白 (Ox -LDL)的可能机制和影响因素。方法 用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化模型 ,将喂食高胆固醇兔随机给予 1 5mg·kg- 1·d- 1的阿托伐他汀 (n =5)或淀粉 (n =5) ,2周后取腹股沟处皮下脂肪组织进行脂肪细胞培养。测定细胞对12 5 I OxLDL的摄取情况。并检测过氧化物酶增殖型激活受体 (PPAR)γ和清道夫受体 (CD3 6)mRNA的表达情况。结果 正常组脂肪细胞对12 5 I OxLDL的特异性摄取量明显高于阿托伐他汀组和淀粉组 [(82 9± 3 0 )比 (682± 52 )和 (3 62± 2 6)ng/mg·细胞蛋白 ,P <0 0 5]。脂肪细胞对12 5 I OxLDL的特异性摄取量与PPARγmRNA(r =0 660 ,P =0 0 14 )和CD3 6mRNA (r =0 80 2 ,P <0 0 1)的表达以及血浆低密度脂蛋白胆固醇水平 (r = 0 855,P <0 0 1)相关。结论 兔皮下脂肪细胞具有摄取Ox LDL能力。高胆固醇血症时 ,皮下脂肪细胞对Ox LDL的摄取能力减弱 ,阿托伐他汀可能通过降低血胆固醇水平和调节PPARγ、CD3 6的表达来改善脂肪细胞对Ox LDL的摄取 相似文献
117.
目的探讨艾塞那肽对2型糖尿病患者血糖及胰岛功能的影响。方法将60例2型糖尿病患者随机分成两组各30例,治疗组在原药物不变的基础上加用艾塞那肽,5~10μg/次,2次/d,早晚餐前皮下注射;对照组在原药物不变的基础上加用甘精胰岛素,起始剂量为6~10 U/次,睡前1次皮下注射。比较两组治疗12、24周时的OGTT、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂及尿微量白蛋白(MAU)的变化。结果治疗12、24周时,两组FPG、2hPG、HbA1c较治疗前明显降低(P均<0.05);治疗组12周时TG、TC、LDL及hs-CRP均下降(P<0.05),24周时胰岛素及C肽水平明显增加(P<0.05),BMI、hs-CRP明显降低(P<0.05);对照组治疗12、24周时TG、TC、LDL、MAU、hs-CRP、BMI、胰岛素、C肽无明显变化(P均>0.05)。结论艾塞那肽可明显改善2型糖尿病患者的胰岛功能,并通过降糖降脂等作用减少糖尿病大血管及微血管并发症的发生发展。 相似文献
118.
目的:探讨用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的生物效应后高血压患者外周血单个核细胞炎症因子释放的变化以及他汀类药物短期治疗对高血压患者外周血单个核细胞炎症因子释放的作用。方法:将33例高血压患者随机分3组,A组常规治疗,B组使用厄贝沙坦(75m g/d),C组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀(20m g/d)。治疗2周后检测外周血单个核细胞上清白细胞介素-1β的浓度及其刺激的肝细胞C-反应蛋白分泌的量。结果:①3组高血压患者血压降低幅度无统计学差异。②治疗前后3组高血压患者外周血单个核细胞白细胞介素-1β自发分泌无统计学差异。③与A组比较:B组治疗前后脂多糖(LPS)刺激的外周血单个核细胞白细胞介素-1β分泌量下降趋势较明显,且有统计学差异。C组治疗前后脂多糖刺激的外周血单个核细胞白细胞介素-1β分泌量下降趋势较明显,且存在统计学差异。④治疗前后3组高血压患者外周血单个核细胞培养上清诱导的C-反应蛋白的分泌无明显变化(P>0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ可能与高血压患者外周血单个核细胞的炎症激活有关,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和他汀类药物治疗可部分逆转外周血单个核细胞的激活,且与降压和降脂作用无关。 相似文献
119.
Graves眼病Th1/Th2相关细胞因子群谱的特征 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨Graves眼病 (Graves’ophthalmopathy ,GO)发生的免疫机制 ,明确GO的Th1/Th2 相关细胞因子群谱的特征。方法 用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测IFN γ、TNF α、IL 2、IL 4、IL 6、IL 10等 6种细胞因子的mRNA转录。结果 与正常对照组相比 ,Graves病恶性突眼组与非突眼组细胞因子的基因转录检出率明显增高 (P <0 .0 1) ;Graves病非突眼组Th2 类细胞因子IL 4和IL 6的基因转录检出率明显高于Th1类细胞因子IFN γ ,TNF α和IL 2的基因转录检出率 (P <0 .0 1) ;而恶性突眼组Th1和Th2 之间细胞因子的基因转录检出率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 Graves病恶性突眼者细胞因子的基因转录模式呈典型的Th0 ,细胞免疫和体液免疫共同参与了突眼的发生 ,而非突眼者细胞因子表达向Th2 方向漂移 ,以体液免疫应答为主。 相似文献
120.
目的 :了解 2型糖尿病高危人群空腹血糖分布规律及其对糖尿病的筛检价值。方法 :对无糖尿病症状的6 80例 2型糖尿病高危人群行 75 g口服葡萄糖耐量试验 ,对其空腹血糖水平分组分析 ,并评价不同水平空腹血糖对糖尿病的筛检价值。结果 :糖尿病、糖耐量低减和糖耐量正常的发生率分别为 19.85 %、2 0 .14%和 6 0 .0 0 % ;空腹血糖均值分别为 ( 6 .30± 0 .93) mm ol/ L、( 5 .2 5± 0 .83 ) mm ol/ L和 ( 4.5 6± 0 .74) mm ol/ L ( P值均 <0 .0 5 ) ;空腹血糖95 %的可信区间分别为 6 .10~ 6 .6 5 m mol/ L ,5 .2 0~ 5 .5 5 m mol/ L和 4.6 1~ 4.88m mol/ L。评价筛检试验显示在糖尿病高危人群中各指标在空腹血糖≥ 6 .0 m mol/ L或≥ 6 .5 mmol/ L时对糖尿病的综合预测价值略优于空腹血糖≥ 7.0 mmol/ L。结论 :在高危人群中筛检糖尿病效能较高 ,空腹血糖仍不失为发现糖尿病的早期简便方法 ,在糖尿病高危人群中空腹血糖仍可以反应糖代谢的变化趋势 相似文献