热休克蛋白70对H2O2损伤心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对损伤大鼠心肌细胞凋亡的保护作用.方法体外培养大鼠心肌细胞,免疫组化、DNA Ladder、流式细胞仪、细胞色素C氧化酶比活力的测定、电镜观察等作为检测指标,观察过氧化氢(H2O2)造成心肌细胞损伤,以及HSP70的保护作用.结果温度诱导后HSP70在胞浆中大量表达,损伤组与保护组凋亡率、细胞色素C氧化酶比活力有显著性差异(P<0.01).电镜观察损伤组细胞膜、细胞器损伤明显,并出现凋亡小体.结论 HSP70可延迟细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用.     

卵巢平滑肌瘤病理分析

<正> 1.病例介绍 例1,患者35岁,G_1P_1,入院前3个月余无诱因出现下腹疼痛,右下腹可触及鸡卵大小的包块,质硬,有压痛,不活动。于1995年3月入院。平素月经规律。入院检查:下腹部可触及一肿块,约9×8×8cm~3大小,有轻度压痛,表面光滑,不活动,腹水征阴性。妇科检查:外阴、阴道未见异常,宫颈光滑,子宫前位正常大小,右附件区触及12×10×8cm~3肿块,表面光滑,质硬,有轻度压病。实验室检查:Hb:110g/L,WBC:12.2×10~9/L,尿、便、肝功、肾功检查正常。血沉40mmHg/h,血ECA<4μ/L,AFP:4μg/L。B超:子宫前位、正常大小,于其右侧可见一实质性包块约12.3×9.8×9.3cm~3。入院诊断:卵巢瘤(恶性可能大)。     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的 观察(Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响. 方法 以剂量递增法连续皮下注射吗啡7 d,建立吗啡依赖大鼠模型.用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽(β-EP)的含量;用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量. 结果 (1)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平(P＜0.05).其中(Cedemex 中剂量分别升高的平均百分数为50%、60%;高剂量分别升高的平均百分数为55%、36%;(2)与停用吗啡组比较,(Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平(P＜0.05),降低的平均百分数分别为10%、17%. 结论 机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关,(Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复.     

醋酸甲羟孕酮配伍葆宫止血颗粒治疗药物不全流产的临床观察

目的 观察醋酸甲羟孕酮(安宫黄体酮)配伍葆宫止血颗粒治疗药物不全流产的疗效.方法 药物不全流产患者130例,按患者意愿分为两组:治疗组(62例)服用安宫黄体酮和葆宫止血颗粒,对照组(68例)行清宫术.比较两组患者疗效和满意程度等.结果 两组治愈率、撤退性阴道出血时间、阴道出血量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组患者满意率为96.77%(60/62),对照组为39.71%(27/68),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 安宫黄体酮配伍葆宫止血颗粒治疗药物不全流产疗效可靠,减少了妇科炎性反应的发生机会;与清官术比较,患者满意率高,更容易被患者接受.     

醋酸甲羟孕酮配伍葆宫止血颗粒治疗药物不全流产的临床观察

目的 观察醋酸甲羟孕酮(安宫黄体酮)配伍葆宫止血颗粒治疗药物不全流产的疗效.方法 药物不全流产患者130例,按患者意愿分为两组:治疗组(62例)服用安宫黄体酮和葆宫止血颗粒,对照组(68例)行清宫术.比较两组患者疗效和满意程度等.结果 两组治愈率、撤退性阴道出血时间、阴道出血量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组患者满意率为96.77%(60/62),对照组为39.71%(27/68),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 安宫黄体酮配伍葆宫止血颗粒治疗药物不全流产疗效可靠,减少了妇科炎性反应的发生机会;与清官术比较,患者满意率高,更容易被患者接受.     

Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠脑内β-内啡肽和多巴胺含量的影响

目的观察Cedemex对自然戒断吗啡依赖大鼠的内啡肽含量和多巴胺含量的影响。方法以剂量递增法连续皮下注射吗啡7d，建立吗啡依赖大鼠模型。用放射免疫法分别测定大鼠下丘脑和垂体中β-内啡肽（β-EP）的含量；用高效液相-荧光检测法测定大鼠伏隔核多巴胺的含量。结果（1）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著升高下丘脑、垂体的β-EP水平（P〈0．05）。其中Cedemex中剂量分别升高的平均百分数为50％、印％；高剂量分别升高的平均百分数为55％、36％；（2）与停用吗啡组比较，Cedemex中、高剂量组能够显著降低吗啡戒断大鼠伏隔核的多巴胺水平（P〈0．05），降低的平均百分数分别为10％、17％。结论机体内啡肽和多巴胺的改变与吗啡依赖和戒断症状有关，Cedemex能够促进机体内啡肽和多巴胺水平的恢复。     

钙敏感受体参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制

目的 探讨钙敏感受体（CaSR）参与心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的机制。方法 采用离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分5组：对照组灌注2h；缺血组单纯缺血40min；缺血再灌注组缺血40min再灌注2h；激动剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化钆（GdCl3）；阻断剂组同缺血再灌注组，在再灌注液中加入氯化镍（NiCl2）和氯化镉（CdCl2）。利用光镜观察各组心肌细胞凋亡情况；检测各组乳酸脱氢酶（LDH）活力和丙二醛（MDA）水平变化；Western Blot分析各组心肌组织中CaSR、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果 缺血再灌注和激动剂组细胞凋亡指数、LDH活力和MDA水平明显高于对照组；同时CaSR、细胞浆中的Caspase-3表达也明显高于对照组．反之，Bcl-2表达低于对照组。结论 CaSR参与缺血再灌注损伤所诱发的细胞凋亡。     

蛋白激酶C与钙敏感受体在心肌缺血预适应中的保护作用

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)与钙敏感受体(CaR),在心肌缺血预适应(IPC)中的保护作用.方法 采用细胞培养方法 ,体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,模拟缺血预适应模型,实验分为7组:①正常对照组(C),②缺血再灌注组(1/R),③IPC组,④IPC+PKC抑制剂组(IPC+PKCI),⑤IPC+PKCI+CaR激动剂组(IPC+PKCI+CARS),⑥IPC+CaRS组,⑦IPC+CaR抑制剂组(IPC+CaRI).分别用TUNEL,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑比色法(MTT)观察细胞存活率,Western Blot法检测胞浆内caspase-12,CaR,钙蛋白酶(calpain)表达.结果 光镜下,I/R组细胞核缩小,呈强蓝色荧光,染色质浓缩,出现凋亡小体,其他各实验组有不同程度的荧光增强,尤以IPC+PKCI+CaRS组多见强蓝色荧光细胞核.心肌细胞存活率和凋亡率,I/R组[(62.99±0.65)%,(19.13±0.87)%],IPC组[(78.67±0.37)%,(14.21±0.74)%],IPC+PKCI组[(71.09±0.52)%.(20.46±0.81)%],IPC+PKCI+CaRS组[(66.10±0.75)%,(24.89±1.43)%],IPC+CaRS组[(69.56±0.44)%,(21.64±0.77)%],IPC+CaRI组[(85.81±0.60)%,(13.12±0.69)%]明显低于或高于对照组[(100.00)%,(6.02±0.31)%],除IPC+CaRI组心肌细胞存活率外,其他各组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).Western Blot测定,胞浆白CaR蛋白在IPC+PKCI,IPC+CaRS,IPC+PKCI+CaRS组表达较IPC组高,IPC+CaRI组较IPC组低,caspase-12蛋白在I/R,IPC+CaRS,IPC+PKCI+CaRS 组,相对分子质量(胁)为60×103的活性片段表达均较高,calpain在I/R,IPC,IPC+PKCI,IPC+PKCI+CaRS,IPC+CaRS组表达均高于对照组和IPC+CaRI组,其中I/R组最高,对照组最低,IPC+CaRI组次之.结论 PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减少肌浆网钙释放而起到对心肌的保护作用.Protective mechanism of the interaction between protein kinase C and calcium sensing receptor in jschemiapreconditioning DU Li-juan,WANG Yah-li,SUN Zhi-rui,ZHAO Ya-jun,LI Quan-feng,WANG Li-na,ZHANG Wei-hua Departmem of Pothophysioloty,Harbin Medical University,Harbin 150081,China     

钙敏感受体在缺氧-复氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的： 观察大鼠心肌钙敏感受体(CaSR) 在心肌缺氧/再灌注损伤时的表达情况及其介导的细胞内钙变化，以及其参与细胞凋亡的相关信号转导途径。方法： Lagendorff离体灌流方法复制心脏缺氧-复氧（anoxia-reoxygenation，A/R）模型；观察缺氧/再灌注及加入CaSR激动剂时CaSR的表达；应用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察大鼠心肌细胞正常、缺氧、缺氧/再灌注时［Ca2+］i变化；HE染色观察细胞形态学改变；TUNEL染色观察细胞凋亡； Western blotting检测心肌组织胞浆中caspase 3、caspase 9 的表达。结果： 心肌A/R组及加入CaSR激动剂时CaSR的表达明显增高，细胞内钙明显升高。HE染色发现A/R组和激动剂组损伤明显，TUNEL显示2组凋亡细胞大量存在。同时，A/R组和激动剂组胞浆中caspase 3和caspase 9的表达增加。结论： CaSR参与大鼠心肌A/R损伤时细胞内钙超载的形成，并促进A/R损伤时心肌细胞凋亡。     

Cedemex对吗啡依赖性大鼠不同脑区3种单胺类神经递质的影响

目的:观察Cedemex对吗啡依赖性大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响.方法:采用反相高效液相色谱-荧光检测法分别测定大鼠腹侧被盖区(VTA)、海马区、大脑皮层和伏隔核(NAe)共4个脑区的多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)、及5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:吗啡依赖大鼠脑内各区的DA,NE及5-HT等单胺类神经递质发生紊乱,其含量均明显高于正常.Cedemex能够促进吗啡依赖戒断后脑区内DA,NE及5-HT等单胺类神经递质含量趋于正常.结论:单胺类递质(DA,NE,5-HT)在吗啡依赖中可能起重要作用,Cedemex改善吗啡依赖性大鼠脑内单胺类神经递质的含量,可能是Cedemex临床治疗的作用机制之一.