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目的探讨猪肝硬化门静脉高压症动物模型超声血流参数。方法健康2月龄湖北白猪30头随机分为2组,其中6头普食喂养作对照组,24头用四氯化碳诱导门静脉高压症作实验组;通过彩色多普勒超声诊断仪检测和计算门静脉(PV)、脾静脉(SV)内径及其平均血流速度、血流量。结果①实验组门静脉压力为(4.3±1.2)kPa,对照组为(1.6±0.8)kPa;②实验组肝假小叶形成,可见腹水和胃底静脉曲张,脾明显增大;③丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)明显升高,白蛋白/球蛋白降低;④实验组较对照组门静脉、脾静脉内径明显增宽,血流速度明显减慢,门静脉与脾静脉血流量差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用四氯化碳(CCl4)法制作猪肝硬化门静脉高压症动物模型,其超声血流参数变化规律与人相近,为猪至人肝移植积累了实验数据。 相似文献
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目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆硫化氢(H2s)浓度变化。方法 SPF级雄性sD大鼠按随机数字法分为重度NAFLD模型组(重度组)、轻度NAFLD模型组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料约20g/d;轻度组高脂饲料量为重度组的50%,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12W后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度;至16W时,重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、H2S及肝组织匀浆TG浓度。结果 (1)Tc、TG:实验结束时,重度组Tc、TG分别为(8.45±1.19)、(2.43±0.38)mmol/L,轻度组分别为(5.89±1.24)、(1.825±0.41)mmol/L,对照组分别为(1.98±O.14)、(0.84±0.22)mmol/L,3组间均有非常显著差异(P〈0.01)。(2)肝组织TG:重度组(0.82±0.13)mmol/L,轻度组(0.62±0.14)mmol/L,对照组(0.42±O.10)mmol/L,3组间也均有非常显著差异(P〈0.01)。(3)血浆H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组H2s明显下降(P〈0.01),重度组比轻度组下降更显著(P〈0.05)。结论NAFLD大鼠血浆H2s浓度下降,与脂肪肝程度相关;H2S下降是由于消耗过多。 相似文献
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目的探讨发热、血小板减少、白细胞增高、多器官功能损害的发病原因。方法回顾性分析我院2010年10月~2011年11月期间收治的8例发热、血小板减少、白细胞增高、多器官功能损害患者的临床特点。结果 8例患者中,伴呼吸道症状6例,消化道症状1例,消化道和呼吸道症状1例,肌肉酸痛3例,咽喉充血8例,扁桃腺肿大6例;肺部啰音3例,心脏杂音3例,肝脏肿大7例,肝脏扣痛4例。PLT下降,WBC升高。全部病例显示心肝肾损害,骨髓象检测提示增生活跃,病原体检测阴性。经奥斯他韦片、左氧氟沙星联合先锋族、护肝、营养心肌等治疗,PLT、WBC在病程的10~16 d恢复正常,同时心肝肾肺检测恢复正常。结论发热、血小板减少、白细胞增高、多器官功能损害病例可能与嗜多器官病毒感染后并发细菌感染有关。 相似文献
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肝硬化结节、重度肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes,HD)是肝硬化常见并发症。既往认为“慢性乙型肝炎.肝硬化一肝癌”为肝病三部曲,肝硬化结节难于逆转。目前认为,通过规范抗病毒、中药抗纤维化治疗,部分肝纤维化结节可以发生逆转。已有动物和临床研究证实肝康Ⅱ号具有抗纤维化作用[1、2],临床已有抗病毒药物恩替卡韦与肝康II号联用后肝纤维化结节消失的报道[3]。 相似文献
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<正>小儿咳喘病以咳嗽、咳痰、伴喉中哮鸣有声,甚则呼吸困难、张口抬肩、鼻翼煽动、不能平卧等为临床特点。属于中医咳嗽、哮证、喘证等范畴,多由外邪侵袭、饮食不当、痰阻等因素引起。谢英普为十堰市名老中医,笔者常侍诊于 相似文献
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目的:探讨黄连解毒汤(Huanglianjiedu decoction,HJD)对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗效果。方法:134例NAFLD患者随机分为3组:治疗组(HJD干预)45例,对照组(易善复干预)45例,空白对照组44例。3组患者均常规"运动饮食"治疗,均给予阿托莫兰1.8g每日1次静脉滴注护肝治疗;针对血脂异常给予相关处理。30d为1疗程,治疗3疗程。治疗结束分析各组治疗前后各组临床症状、肝脏CT值、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)及丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)等指标变化。结果:①治愈好转率:治疗组患者临床综合疗效为95.56%稍高于对照组93.33%,但无统计学差异;治疗组和对照组与空白对照组59.09%比较,有非常显著差异,P〈0.01。②肝脏CT值:治疗后治疗组、对照组上升,与空白对照组比较有显著差异,P〈0.05。③TG、TC:治疗后治疗组、对照组TG、TC下降,与空白对照组比较有非常显著差异,P〈0.01。④ALT、AST:治疗后治疗组、对照组ALT、AST显著下降,与空白对照组比较有非常显著差异,P〈0.01。结论:HJD治疗NAFLD疗效与易善复相似,具有广泛应用前景。 相似文献
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胚胎肝细胞提取液体外诱导骨髓干细胞向肝系细胞分化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胚胎肝细胞提取液体外诱导骨髓干细胞向肝系细胞分化的可行性。方法通过密度梯度分离法分离出骨髓中单个核细胞,进行体外培养和鉴定。在BMSCs传代培养7d后,把培养细胞分为诱导组和非诱导组;诱导组加入胚胎肝细胞提取液的培养体系,非诱导组加入不含胚胎肝细胞提取液的基础培养体系。在诱导培养d0,d10,d20,d30,d40对诱导分化的细胞进行形态学观察、肝系细胞特异性标志物的鉴定。结果①形态学:诱导培养2周后,长梭形细胞大多数转变成圆形、卵圆形及多角形,细胞呈肝干细胞样圆形。②免疫细胞化学检测:诱导培养d10~20细胞表达AFP、CKl9逐渐增强,d30~40逐渐减弱;诱导培养d10~40细胞表达ALB呈上升趋势;阳性染色细胞胞浆内出现棕黄色颗粒。非诱导组细胞不表达AFP、CKl9、ALB3种蛋白,为阴性染色。③糖原染色:诱导培养的细胞d10~40BMSCs均有糖原表达,非诱导细胞未见糖原表达(P﹤0.05)。结论胚胎肝细胞提取液在体外可以诱导骨髓干细胞向肝系细胞分化,并分化为具有合成、代谢、分泌及储存功能的肝系细胞。 相似文献
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目的探讨猪肝硬化门静脉高压症动物模型心电图和心肌酶的变化规律。方法健康3~4个月龄湖北白猪60头随机分为2组,其中12头普食喂养作对照组,48头用CCl4诱导门静脉高压症作实验组;常规心电图、心肌酶检查。结果①实验组门静脉压力(4.5±1.2)kPa,比对照组(1.7±0.8)kPa明显增高(P<0.01)。②实验组肝假小叶形成,可见腹腔积液和食管胃底静脉曲张,脾明显增大;③丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)明显升高,白蛋白/球蛋白降低;④实验组心电图以QTc延长、窦性心动过速及T和(或)T波改变为主(P<0.01);心电图异常率、心肌酶升高率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用CCl4法制作猪肝硬化门静脉高压症动物模型,其心脏并发症与人相近,心电图及心肌酶检测可作为肝硬化门静脉高压症动物模型猪并发心脏病变的无创性检查指标之一。 相似文献
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目的观察肝康Ⅱ号对重型肝炎内毒素血症的影响,探讨其作用机理,为临床用药提供依据。方法随机选择本院收治的重型肝炎患者40例分为治疗组(20例)和对照组(20例)。对照组给予重型肝炎的护肝、退黄等综合治疗,治疗组在常规给予重型肝炎的护肝、退黄等综合治疗的基础上,加用肝康Ⅱ号治疗,每日1剂,分两次服,疗程2周。治疗前后分别检测两组患者血清TBil、ALB、PTA、血清内毒素(endotoxin,ET)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果治疗后两组TNF-α、ET、ALT、TBil水平显著下降(P均0.01),ALB、PTA水平显著升高(P均0.05);治疗组各项指标均优于对照组,两组患者TNF-α、ET、TBil、ALB、PTA水平差异均有显著统计学意义(P均0.01)。对照和治疗组好转率分别为40%和60%,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论肝康Ⅱ号可以明显改善患者肝功能、血清内毒素水平,提高重型肝炎的治疗效果,其治疗机理可能与抑制内毒素的产生与释放和促进内毒素排出有关。 相似文献
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