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81.
目的检测转录因子Snail mRNA及蛋白在乳腺癌中的表达,探讨Snail在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学、RT-PCR的方法检测乳腺癌、癌旁相对正常乳腺组织(〉5 cm)中转录因子Snail mRNA及蛋白的表达,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果乳腺癌组织中Snail mRNA的阳性表达率高于癌旁相对正常乳腺组织(P〈0.05);乳腺癌组织中Snail mRNA的阳性表达量高于癌旁相对正常乳腺组织(P〈0.05)。乳腺癌组织中Snail蛋白的阳性表达率高于癌旁相对正常乳腺组织(P〈0.05),且癌组织中Snail蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关(P〈0.05),而与TNM分期、分化程度无关。结论乳腺癌的癌变、侵袭、转移可能与Snail蛋白、mRNA的高表达有关。 相似文献
82.
目的 探索鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制。方法 将248只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾素干预低剂量组及高剂量组(n=62)。模型组和鸢尾素干预组大鼠行右侧颈总动脉结扎后再行缺氧处理,建立缺氧缺血脑损伤模型。假手术组只分离右侧颈总动脉而不做结扎和缺氧处理。高、低剂量组大鼠分别于侧脑室注射0.15 μg、0.30 μg重组鸢尾素多肽,模型组及假手术组注射等量PBS。采用水迷宫实验检测各组大鼠神经行为学差异;采用TTC染色、苏木精-伊红染色和TUNEL染色检测各组大鼠脑组织病理改变;采用Western blot检测凋亡相关分子cleaved-caspase-3(CC3)及BCL-2/BAX的表达差异。结果 与假手术组相比,模型组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数减少(P < 0.05);高剂量组大鼠潜伏期较模型组缩短,穿越平台次数较模型组增加(P < 0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠右侧大脑半球出现大面积梗死,细胞核固缩及核裂解明显增多;高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,右侧大脑半球梗死面积减少,细胞核固缩及核裂解减少。模型组大鼠右侧大脑皮层及海马区细胞凋亡率明显高于假手术组,高剂量组细胞凋亡率明显低于模型组(P < 0.05)。造模后24 h及48 h,假手术组CC3水平明显低于模型组(P < 0.05);高剂量组CC3水平明显低于模型组,BCL-2/BAX值明显高于模型组(P < 0.05)。低剂量组上述实验指标及脑组织病理变化情况与模型组类似。结论 鸢尾素可以有效减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤,且疗效与鸢尾素使用剂量有关,其作用机制可能与减少大脑皮层及海马区域细胞凋亡相关。 相似文献
83.
84.
纤维胆道镜在肾结石开放手术中的应用(附38例报告) 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨纤维胆道镜在肾结石开放手术中的应用价值。方法:将纤维胆道镜应用于肾盂切开取石术治疗肾多发结石患者38例,术中经纤维胆道镜介入液电碎石,并配合钳夹冲洗等方法取出结石。结果:36例获得成功,2例失败。结论:肾多发结石经肾盂切开并配合纤维胆道镜治疗是一种安全有效的方法,具有对肾脏损伤小、恢复快、并发症少等优点,同时还能对其他病变起到检查及治疗作用。 相似文献
85.
Shouldice疝修补术及应用体会潍坊医学院附属医院(261031)李世平马善符腹股沟疝修补术既普通又复杂,虽然传统的术式多达数十种,但至今尚无一种能完全避免复发的术式。各家报道术后复发率差异很大,从0.2%~47%,美国术后复发率近10%。因此,... 相似文献
86.
李世平 《中国医师进修杂志》1988,(9)
患者,男,5岁,住院号13584号,1982年7月22日入院。患儿于当日早餐后在山上火烧核桃树上的野蚕蛹(灯笼茧),食量不详。食后7小时自觉视物不清,同时头与四肢颤抖不止。半小时后全身抽搐,头后仰,目上视,口吐沫,病后1小时昏迷。当地医院给予止痉、降脑压、激素及神经细胞活化剂等治疗。7小时以野蛹中毒,中毒 相似文献
87.
非发酵菌绝大多数为条件致病菌.近年来由于大量使用抗生素及免疫抑制等药物,致使该菌对多种抗生素有不同程度耐药.我院于1993年1月收治的1例脑脓肿患者的脑脊液中分离出此菌,报告如下. 相似文献
88.
革兰氏染色法是涂片检查淋病奈瑟氏菌的传统方法,但阳性检出率低。笔者采用天青美蓝快速染色检查,取得满意效果,现介绍如下。 相似文献
89.
90.
目的通过新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经元自噬基因和节律基因的表达,探讨缺氧缺血引起神经损伤的新机制。方法将12只Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血组和假手术组,每组6只。采用结扎并切断大鼠右侧颈总动脉并给予低氧处理的方法建立体内缺氧缺血脑损伤模型。Western blot检测两组大鼠大脑皮层和海马组织节律蛋白Clock表达情况。体外培养大鼠神经元细胞,随机分为氧糖剥夺(OGD)组和对照组,OGD组加入无糖无血清DMEM培养基模拟细胞缺血状态,并给予低氧处理建立体外缺氧缺血脑损伤模型。采用Western blot检测两组不同时间点自噬相关蛋白Beclin1和LC3,以及节律基因Clock蛋白表达情况。应用si RNA技术抑制神经元Clock蛋白表达后,检测Beclin1和LC3的表达变化。结果体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达呈现节律性波动;OGD处理后,体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达随着时间的延长逐渐升高,不再呈现节律性波动;与假手术组相比,缺氧缺血引起大鼠皮层和海马组织Clock表达降低(P0.05);体外培养神经元经OGD处理后,Clock表达也较对照组显著降低(P0.05);与阴性对照组相比,抑制神经元节律基因Clock表达后,自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达均显著下降(P0.05)。结论缺氧缺血引起神经元Beclin1和LC3Ⅱ表达节律紊乱,其机制可能与Clock参与调控Beclin1和LC3Ⅱ的表达有关。 相似文献