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81.
肢体闭合性皮肤撕脱伤的早期诊治   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨闭合性皮肤撕脱伤的早期诊断和治疗。方法 回顾我院1991年10月至2001年12月收治的76例肢体碾压伤中7例肢体闭合性皮肤撕脱伤患者的诊断过程,采用带蒂的保留真皮下血管网皮肤与全厚或中厚皮结合的网格状皮肤原位回植方法修复创而。结果 7例患者中有6例手术治疗后皮肤全部成活,1例经穿刺放血保守治疗成功。结论 汽车车轮碾过肢体后没有造成皮肤伤口时,应高度怀疑肢体闭合性皮肤撕脱伤,手术治疗效果满意。  相似文献   
82.
目的观察三种生物骨衍生材料移植早期兔外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法用复合型完全脱蛋白骨(CFDB)、部分脱蛋白骨(PDPB)、部分脱钙骨(PDCB)三种生物骨衍生材料修复兔桡骨节段性缺损,术后1、2、4周取材,用流式细胞仪检测三种材料移植早期兔外周血T淋巴细胞亚群的变化,并通过常规组织学检测观察4周时三种材料的成骨作用,以新鲜异种骨(FXB)和空白缺损为对照。结果三种材料移植后外周血T淋巴细胞亚群CD4/CD8比值在各个阶段与空白对照组无显著差异(P>0.05),与FXB组有显著性差异(P<0.05)。4周时组织形态观察可见新骨贴附三种材料向缺损方向生长。结论三种材料移植早期未引起严重的免疫排斥反应,且不影响新骨形成,可望用于修复骨缺损。  相似文献   
83.
激素相关性股骨头坏死股骨头内VEGF和BMP-2的表达   总被引:1,自引:1,他引:1  
[目的]研究兔激素相关性股骨头坏死股骨头内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)基因表达的动态变化特点。[方法]用LPS(10μg/kg体重)间隔24h两次静注加MPS3次肌注的方法制作的兔股骨头坏死模型,设计兔相关的探针和引物,通过免疫组化、原位杂交并直接提出股骨头内总RNA进行实时荧光定量PCR,研究不同时相点兔坏死股骨头内VEGF和BMP-2基因表达的动态变化特点。[结果]在造模至第4、8、12、16周时,股骨头内VEGF和BMPl2基因的表达免疫组化、原位杂交结果均为阴性;实时荧光定量PCR结果发现表达量均远低于空白对照组。[结论]在LPS加MPS制作的兔股骨头坏死模型中,股骨头内的VEGF和BMP12基因表达均受抑制。  相似文献   
84.
三种生物骨衍生材料修复节段性骨缺损的实验研究   总被引:9,自引:3,他引:9  
目的 评价 3种生物骨衍生材料修复节段性骨缺损的成骨作用。 方法 将 6 0只健康日本大耳白兔双侧桡骨中段制成 10 mm节段性骨缺损 ,并随机分为 A、B、C、D和 E组 ,每组 12只 ,其中 A组植入复合型完全脱蛋白骨 (composite fully deproteinised bone,CFDB)、B组植入部分脱蛋白骨 (partially deproteinised bone,PDPB)、C组植入部分脱钙骨 (partially decalcified bone,PDCB)修复兔桡骨节段性缺损 ,D组自体髂骨移植 ,E组以空白缺损为对照 ,于术后4、8、12及 2 4周取材 ,通过 X线摄片和不脱钙硬组织切片检测 ,评价 3种材料的成骨作用。 结果  X线摄片观察 :A、B与 C组 4周时材料密度较高 ;8周时材料与宿主骨交界处模糊 ;12周时材料边缘部分区域密度接近宿主骨 ;2 4周时 B组髓腔再通 ,C组缺损区域密度大部分接近宿主骨 ,有少许高密度影 ,A组缺损区域有较多高密度影。 X线片评分 4周和8周时各材料组无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;12周时 B组和 C组高于 A组 (P<0 .0 5 ) ;2 4周时 D组 >B组 >C组 >A组(P<0 .0 5 )。经组织学形态观察可见 4周和 8周时新骨贴附材料生长 ;以后新骨增多 ;材料随着时间的推移逐渐降解吸收 ;2 4周时成骨量 D组 >B组 >C组 >A组 (P<0 .0 5 )。 结论  PDPB修复节段性骨缺损的效果佳 ,  相似文献   
85.
目的应用螺旋CT(multi-spiral computerized tomography,MSCT)三维重建技术评估下颈椎多节段椎管狭窄合并创伤性颈椎不稳(multilevel degenerative stenosis with traumatic instability,MDSTI)的手术效果。方法2006年9月-2007年8月,本院应用颈椎椎弓根钉固定及同种异体骨植骨双开门椎管戚形术治疗9例MDSTI患者,结合MSCT三维重建技术量化评估螺钉穿破情况、术后椎管矢状径及横切面积增加情况。结果9例置入椎弓根钉44枚,1级穿破72.7%(32/44),2级穿破27.3%(12/44),无3级穿破及置钉不当需重新置钉病例。42个节段行双开门椎管成形术,术后椎管矢状径及横切面积较术前显著增加(P〈0.05)。术后6个月,76.2%(32/42)的患者植骨块完全融合,23.8%(10/42)的患者植骨块部分吸收,所有节段双侧开槽区域均达到坚强融合。结论应用MSCT三维重建技术可量化评估颈椎椎弓根钉固定的准确性和双开门椎管成形术的扩大比例。  相似文献   
86.
目的 观察双相陶瓷生物骨(BCBB)/骨形态发生蛋白(BMP)/碱性成纤维细胞生长因子(bFCF)复合物在股骨头坏死(FHN)修复中的成血管作用。方法32只新西兰成年大白兔的64侧股骨头,微波灭活建立股骨头坏死模型,随机分为A、B、C、D组,各16个股骨头。A组为空白对照,B组植入BCBB/BMP,C组植入BCBB/BMP/bFGF,D组植入自体松质骨。术后2、4、8、12周分批处死动物,每组每次处死4只。对股骨头进行大体及解剖观察、X线摄片、组织切片免疫组化血管染色并进行血管计数和血管面积图像分析。结果①股骨头大体及解剖观察:A组8、12周时各有1个股骨头塌陷;B组12周时植骨与宿主骨界限依然存在;C、D组12周时植骨与宿主骨界限不清。②X线摄片:A组12周时股骨头缺损仍然存在,有1个股骨头塌陷;B组12周时植骨与宿主骨界限仍然存在;C组2周时植骨区呈高密度影,与宿主骨界限清晰可见,8周时植骨区密度低于宿主骨,与宿主骨界限模糊;D组12周时植骨区密度与宿主骨相近,与宿主骨界限不清。③血管计数和血管面积:术后各时间点C组血管数和血管面积均大于A、B、D组(P均〈0.05)。结论BCBB/BMP/bFGF复合物具有较强的再血管化能力。  相似文献   
87.
背景:使用体外构建的组织工程软骨治疗软骨损伤是目前的研究热点,料与支架材料的选择仍有较多问题尚待解决.目的:观察脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物在体外经成软骨诱导培养基诱导分化的效果.方法:将第3代脂肪基质干细胞接种于复水后的小肠黏膜下层双面,入成软骨诱导培养基,体外诱导培养7 d和14 d后,用实时荧光定量RT-PCR检测Ⅱ型胶原mRNA,疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原蛋白,苯胺蓝染色观察细胞外基质,描电镜观察体外成软骨诱导14 d后细胞在支架材料上的生长状况.结果与结论:Ⅱ型胶原mRNA实时荧光定量RT-PCR检测提示,外成软骨诱导后7,4 d的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物Ⅱ型胶原mRNA的标化值与未诱导的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物差异有显著性意义(P < 0.05),导 14 d与诱导7 d相比,异亦有显著性意义(P < 0.05).脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物成软骨诱导后14 d,型胶原免疫组织化学染色为阳性,苯胺蓝染色可见基质异染,诱导的复合物Ⅱ型胶原免疫组织化学染色为阴性.扫描电镜检测显示诱导14 d时,胞长满支架材料的双面.提示脂肪基质干细胞复合至小肠黏膜下层后,体外经成软骨诱导培养基成软骨诱导后,够向成软骨细胞分化.  相似文献   
88.
背景:研究证实,小肠黏膜下层不存在免疫原性,不会引起异种移植中常见的排斥反应,是一种比较理想的人工真皮替代物.目的:通过基因转染的方法将碱性成纤维细胞生长因子基因转染至骨髓间充质干细胞,并复合猪小肠黏膜下层构建组织工程皮肤.方法:日本大耳兔骨髓间充质干细胞进行体外培养扩增后,通过pCDNA3.1质粒将碱性成纤维细胞生长因子基因转染至生长状态良好的骨髓间充质干细胞,并将转染后的细胞接种于制备好的猪小肠黏膜下层上,进行体外联合培养,构建组织工程皮肤.观察细胞生长情况,流式细胞术检测骨髓间充质干细胞表型,WesternBIot检测pCDNA-bFGF真核表达载体转染兔骨髓间充质干细胞的结果,并观察组织工程皮肤的结构.结果与结论:传代后骨髓间充质干细胞生长迅速,呈长梭形,形态良好.细胞的表面抗原CD90、CD44有阳性表达,而CD45为阴性.碱性成纤维细胞生长因子基因转染入兔骨髓基质干细胞并能稳定表达,转染后的骨髓间充质干细胞在猪小肠黏膜下层中生长良好,可体外构建组织工程皮肤.  相似文献   
89.
背景:小肠黏膜下层具有良好的生物相容性,与其主要的胶原成分在进化上的高度保守性及其快速降解性有关。目的:观察经体外成软骨诱导的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物用于治疗家兔胫骨近端内侧生长板缺损的疗效。方法:36只新西兰大耳白兔随机分为3组,均造成右侧胫骨近端内侧生长板50%的缺损。空白组不植入填充物,小肠黏膜下层支架组缺损填充空白小肠黏膜下层支架材料,脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组填充在体外进行成软骨诱导14d的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物。结果与结论:X射线片测量结果:16周时胫骨近端关节面成角差值,空白组〉小肠黏膜下层支架组〉脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组(P均〈0.05)。胫骨长度差值空白组〉小肠黏膜下层支架组〉脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组(P均〈0.05)。苏木精-伊红染色显示:16周时,空白组生长板骨桥未被吸收,生长板外侧闭合,小肠黏膜下层支架组生长板缺损内骨桥致密,生长板软骨中断,生长板外侧闭合;脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组生长板为软骨性修复,软骨呈柱状排列,生长板未闭合。提示,体外成软骨诱导分化后的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物,用于治疗家兔胫骨近端生长板缺损,有效避免了肢体的成角和短缩畸形,并且能够修复生长板软骨。  相似文献   
90.
背景:不论是传统的单纯前路凹侧支撑、前路松解联合后路矫形,还是近年来较多学者提倡的经后路脊柱闭合楔形截骨等方法,均不能有效治疗临床严重僵硬脊柱侧后凸畸形。目的:总结经后路全脊椎切除应用于严重角状侧凸或/和后凸畸形的临床经验,观察该方案以及钛网置入对患者脊髓功能的影响。方法:回顾性分析2004-10/2008-12采用全脊椎切除治疗的脊柱畸形病例中,畸形呈角状的侧凸或/和后凸,主弯角度在冠状面或/和矢状面上测量〉100o,且畸形的柔韧度小于10%的15例患者。脊髓功能2例Frankel评分为D,余均为E级。采用肋骨横突切除入路显露,结扎顶椎区节段血管,置入椎弓根钉,完成全脊椎切除后采用交替换棒技术,并置入钛网,以此获得矫形。治疗过程中未使用感觉或运动诱发电位监测。治疗后随访普通X射线片Cobb角矫正与神经功能变化。结果与结论:平均术中切断(3.8±1.4)支节段血管。治疗后测量侧凸及后凸畸形矫形率分别为60.8%和72.9%。随访6~48个月,至随访终末所有病例Frankel评分E级,部分患者治疗前存在的肌张力增高及肛门括约肌松弛等均恢复正常,内固定物无脱落、松动等。提示严重且僵硬的角状脊柱畸形患者,采用经后路全脊椎切除加椎弓根钉棒系统内固定可获得良好矫形效果。在稳定的力学环境和直视保护下,脊髓可耐受一定范围的短缩、成角和旋转位移。通过对脊髓的环周减压,保持脊髓等张或短缩状态的矫形,利于病态脊髓的功能恢复。  相似文献   
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