碱性成纤维细胞生长因子和部分脱蛋白骨对兔股骨头缺损再血管化的影响

背景：股骨头缺血坏死的治疗是骨科领域的一大难题.然而,近来的研究表明碱性成纤维细胞生长因子是一有效的血管生成因子,推测其在股骨头缺血坏死的治疗方面可能具有一定潜能.目的：模拟临床上治疗股骨头坏死的开窗法的手术过程制备兔股骨头缺损,并植入碱性成纤维细胞生长因子和部分脱蛋白骨,以探讨碱性成纤维细胞生长因子对股骨头缺损的再血管化作用.设计：随机对照实验.单位：昆明医学院动物实验中心.材料：实验于2002-07/2003-07在昆明医学院动物实验中心完成.成年雄性健康新西兰白兔27只,体质量2.2～2.8 kg.随机分为碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨组,单纯部分脱蛋白骨组,空白对照组,每组9只.方法：①制备碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨：含碱性成纤维细胞生长因子10 ng/mm3载体.②股骨头缺损模型的建立及修复：取兔27只,在股骨头颈交界处开窗,建立骨缺损模型.复合骨组植入碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨;部分脱蛋白骨组植入单纯部分脱蛋白骨;空白对照组不植入任何植入物.实验动物分别于术后2,4,8周各时相点麻醉状态下进行墨汁灌注并处死,取材.主要观察指标：①兔股骨头标本组织学检查及血管计数.②微血管面积图像分析.结果：27只兔均进入结果分析.①兔股骨头标本组织学检查及血管计数：术后8周,复合骨组：移植材料被骨组织所取代,骨髓腔形成,其中有丰富的髓内血管存在;脱蛋白骨组：移植材料亦被骨样组织包裹,且大部分部分吸收;空白对照组：股骨头的缺损区被纤维组织填充,在缺损区周边的结缔组织中可见新生骨样组织和散在软骨细胞岛,血管数量较少.2周微血管计数复合骨组均显著高于部分脱蛋白骨组和空白对照组[（31.833&;#177;7.914）比（22.917&;#177;2.079）和（11.250&;#177;4.220）（血管数量/视野）,P＜0.01,P＜0.05];4周和8周微血管计数复合骨组和脱蛋白骨组均显著高于空白对照组.②微血管面积图像分析：20μm厚的透明标本光镜下观察见：术后2,4,8周,复合骨组修复区血管丰富并吻合成网,部分脱蛋白骨组血管丰富吻合成网,空白组血管散在.结论：碱性成纤维细胞生长因子具有促进股骨头缺损的再血管化作用,其在治疗股骨头坏死方面具备一定的潜能和优势.     

JAK-STAT信号通路在创伤性深静脉血栓形成中作用的实验研究

目的:探讨Jak蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:将150只SD大鼠随机分为正常对照(A组)和模型组。模型组根据造模后的不同生物学状态再分为7组:创伤即刻(B组)、血栓形成前期(C组)、高峰期血栓形成(D组)、高峰期血栓不形成(H组)、血栓消退期(E组)、血栓不消退(F组)和血栓不形成(G组),在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取各组大鼠总RNA,用Genechip Rat Genome430 2.0芯片测定股静脉RNA表达,并分析Jak蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子信号通路基因表达变化情况。结果:Jak蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子信号通路中Cytokine R、STAT、PI3K、AKT、SOCS、CycD等关键基因均呈下调,调控着细胞凋亡、细胞周期等。结论:Jak蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子信号通路可能是调控血栓的生物学状态的重要信号通路之一。     

经全臂丛手术入路单切口完整切除颈肩胸部巨大肿瘤

目的 探讨经全臂丛手术入路单切口完整切除颈肩胸部巨大肿瘤的可行性。方法 对采用全臂丛入路单切口完整切除的6例颈肩胸部巨大肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果 6例术后CT或MR／检查显示肿瘤完整切除。1例因术中牵拉损伤腋神经致肩关节功能障碍，术后半年恢复；其余5例未出现手术并发症，脊柱形态和肩、上肢功能正常。平均随访42个月，1例术后60个月因脑梗死死亡，其余病例无复发。结论 经全臂丛手术入路单切口可完整切除颈肩胸部巨大肿瘤。     

猪小肠粘膜下层治疗兔背部皮肤缺损的实验研究

目的运用猪小肠粘膜下层治疗日本大耳兔背部全层皮肤缺损.方法将冻干、灭菌过的SIS膜水合后覆盖日本大耳兔背部全层皮肤缺损,术后1周、2周、1月观察缺损皮肤修复的情况.结果猪小肠粘膜下层治疗治疗日本大耳兔背部全层皮肤缺损疗效满意（P〈0.05）.结论猪小肠粘膜下层可作为治疗皮肤缺损的支架材料.     

家兔脂肪基质干细胞的分离培养及多向分化诱导

背景:脂肪基质干细胞在人体皮下脂肪中储备充足,体外能快速增殖,具有多向分化潜能,是目前组织工程种子细胞的研究热点.目的:体外分离培养家兔脂肪血管基质部分细胞,并验证其具有多分化潜能.方法:体外分离家兔脂肪血管基质部分细胞,在标准条件下培养,流式细胞仪检测第3代血管基质部分细胞表面标记物CD44,CD29,CD45,取第3代血管基质部分细胞进行成脂、成骨、成软骨诱导,油红O染色鉴定成脂诱导,碱性磷酸酶染色、茜索红染色,Von kossa染色鉴定成骨诱导,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色和Ⅱ型胶原mRNA RT-PCR检测鉴定成软骨诱导.结果与结论:原代血管基质部分细胞为短梭形和多角形,第3代血管基质部分细胞为长梭形,流式细胞仪检测提示CD44+,CD29+,CD45,成脂诱导组,染色油红O阳性,成骨诱导组,碱性磷酸酶染色、Vonkossa染色、茜素红染色阳性,成软骨诱导组,诱导14 d Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阿利新蓝染色阳性,RT-PCR检测Ⅱ型胶原mRNA显示产物条带较未诱导前信号明显增强.提示体外分离培养的家兔血管基质部分细胞具有干细胞表型,具有向成骨、软骨、脂肪细胞分化的能力,初步鉴定为脂肪基质干细胞.     

微波加热制作股骨头坏死模型:最适宜的温度和时间筛选

背景:目前股骨头坏死模型还不能很好地模拟临床股骨头坏死情况,利用微波灭活提供了一种新的方法,但是其具体的标准尚未确定.目的:探讨微波灭活制作股骨头坏死模型的适宜温度和时间.方法:将48只大白兔按数字随机法分为4组,将微波天线插入兔股骨头,4组分别以不同的时间(10,20 min)和温度(50,55,60℃)进行股骨头微波灭活,灭活后即刻、1,2,4,8和12周,观察兔行为、利用X射线、MRI检测股骨头影像,并观察股骨头切片的组织坏死及修复情况.结果与结论:50℃ 10 min条件微波灭活1周后,部分兔股骨头骨髓组织凝固变性,8周时坏死骨小梁及骨髓组织完全吸收.55℃10 min微波灭活1周后,兔股骨头骨髓组织凝固,2周时股骨头出现T1相信号减低、T2相信号增高区,4周时坏死与修复同时进行,12周时骨修复停止,骨坏死继续,股骨头开始塌陷.50℃ 20 min和60℃ 10 min微波灭活8周后,所有兔股骨头塌陷变形.由此认为,采用55℃ 10 min微波灭活股骨头是制作兔股骨头坏死模型的适宜温度和时间,其股骨头变化符合临床病理变化过程.     

骨髓间充质干细胞复合小肠黏膜下层构建组织工程皮肤修复糖尿病皮肤缺损

背景:小肠黏膜下层已经被证实可以引导许多组织的特异性再生.目的:将骨髓间充质干细胞复合猪小肠黏膜下层构建组织工程皮肤并移植修复兔糖尿病皮肤缺损,观察其对糖尿病皮肤缺损的愈合影响和疗效.方法:制作兔糖尿病皮肤缺损,将骨髓间充质干细胞与冻干、灭菌、水合后的猪小肠黏膜下层膜复合制作组织工程皮肤并覆盖修复兔糖尿病皮肤缺损,并与小肠黏膜下层支架组和空白对照组做对照.结果与结论:造模后1,2,4 周,组织工程皮肤组缺损皮肤修复面积百分比显著大于小肠黏膜下层支架及空白对照组(P <0.05).缺损皮肤修复组织观察组织工程皮肤组组织生长明显快于小肠黏膜下层组与空白对照组.3 组均未见明显皮肤附件结构.表明骨髓间充质干细胞复合猪小肠黏膜下层构建的组织工程皮肤修复兔糖尿病皮肤缺损好于单纯小肠黏膜下层膜,无明显瘢痕组织的生成,可作为支架材料用于皮肤缺损的修复.     

颈椎后纵韧带骨化引起的脊髓病的自然病程

自1960年Tsukimato首次报道颈椎后纵韧带骨化(OPLL)可引起脊髓病以来,一直被认为是一种难治的疾病。骨化的病因和发病原理还不了解,其自然病程也少有研究。本文旨在于观察OPLL的自然病程,以评价脊髓病的发病和病情的发展。 本研究包括207个病人,自1973年以来都作一年一度的集中直接检查,本组男149例,     

磷脂酶A2,白细胞介素1与骨性关节病

骨性关节病 ( OA)病因不明。一方面表现出慢性炎症特征 ,现已发现炎症介质前列腺素 E2 ,白三烯等在病人滑液中升高 ,它们的产生来自花生四烯酸的代谢 ,磷脂酶 A2 ( PL A2 )是代谢过程的限速酶 ,是调控局部炎症的关键 ,大量的研究提示 :它对于反复发作的 OA慢性炎症过程起重要作用。另一方面 OA有着明确软骨退变的病理改变。由于 ( IL— 1)能激活金属蛋白酶和胶原酶从而导致软骨基质成分降解 ,近年来的有关研究不断深入 ,使我们对关节软骨的破坏修复机制的认识更加丰富。OA进程中炎症与软骨退变的关系 ,以及 PL A2 ,IL—1的联系也有学者进行了探索 ,提供了一些间接的依据 ,有待进一步明确     

薄层扫描法测定胃血宁冲剂中小檗碱的含量

采用ＴＬＣＳ法对胃血宁冲剂中小檗碱进行含量测定，平均回收率１０１．２６％，ＲＳＤ１．１８％，方法准确，重现性好，可以有效地控制药品质量。