肾动脉狭窄的流行病学与诊断策略最新进展

肾动脉狭窄是动脉粥样硬化患者中较为常见的、进展性的疾病，同时也是引发高血压的病因。大约90％肾动脉狭窄病变是由于动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄同时伴发主动脉、冠状动脉、大脑动脉、外周动脉的系绕性动脉粥样硬化较为常见。纤维肌性发育不良（fibromuscular dysplasia，nID），是非动脉硬化性、非炎性疾病，通常影响肾动脉，并且是肾动脉狭窄的第2个常见原因。     

血管生成抑制剂对肿瘤抑制作用的研究

目的:探讨特异性血管抑制剂-TNP470对肿瘤生长抑制作用。方法:利用血管内皮细胞特异性抑制剂-TNP470,抑制鼠S-180移植实体瘤的生长,来探讨TNP470对实验性肿瘤的治疗作用,并利用免疫组织化学的方法研究肿瘤间质血管密度及肿瘤细胞增殖活性。结果:TNP470明显抑制了肿瘤的生长,肿瘤间质血管的密度降低,使肿瘤的细胞增殖活性明显低下。结论:血管抑制剂-TNP470能够较好地抑制肿瘤的生长。     

阵发性心房颤动后心跳长间歇与窦房结恢复时间的关系及肺静脉隔离对其影响

目的 检测由于阵发性心房颤动反复发作导致心跳长间歇患者的窦房结恢复时间(SNRT),并分析肺静脉隔离对其影响. 方法 11例接受导管射频消融治疗的阵发性心房颤动患者,在4支肺静脉口外进行节段性肺静脉隔离,分析心跳长间歇与160次/min心房刺激测得的SNRT(SNRT160)及模拟心房颤动600次/min测得的SNRT(SNRT600)的关系及肺静脉隔离前后SNRT160及SNRT600的差异. 结果 11例患者均成功隔离所有肺静脉.12导联心电图或动态心电图提示与症状相关的心跳长间歇为(3464±918)ms.肺静脉隔离前测定的SNRT160为(1655±378)ms,SNRT600为(1682±419)ms;肺静脉隔离后测定的SNRT160为(1491±284)ms,SNRT600为(1518±218)ms.SNRT160及SNRT600肺静脉隔离前后比较差异无统计学意义.心跳长间歇与肺静脉隔离前后SNRT无相关性. 结论 阵发性心房颤动终止后发生的心跳长间歇与病态窦房结综合征所致的心跳长间歇的发生机制可能不尽相同.肺静脉隔离是治疗阵发性心房颤动诱发心跳长间歇安全有效的方法.     

大剂量甲氨蝶呤在预防儿童中枢神经系统白血病中的作用

目的：探讨大剂量甲氨蝶呤（ＨＤＭＴＸ）对预防儿童急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）所致中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）的作用。方法：１２例患儿ＭＴＸ剂量按３．０ｇ／ｍ２计算，总量１／３加等渗盐水３０ｍｌ于３０ｍｉｎ内静脉推注，余２／３量加入１０％葡萄糖１５００～２０００ｍｌ中２４ｈ静滴，结束后鞘内注射ＭＴＸ加地塞米松１次，２４ｈ后应用四氢叶酸钙解救，剂量为每次１２ｍｇ／ｍ２，每６ｈ肌注１次，共６～８次。结果：血清ＭＴＸ的最高浓度为（０．８７～１．２３）×１０－４ｍｏｌ／Ｌ，用药２４ｈ后有效浓度仍在（１．０～７．０）×１０－７ｍｏｌ／Ｌ范围内。脑脊液的ＭＴＸ浓度在（２．０～８．８）×１０－７ｍｏｌ／Ｌ，足以杀灭中枢内白血病细胞，除１例出现严重中毒外，其余病例不良反应均较轻。９例坚持治疗１８个月，除１例复发外，８例连续完全缓解。结论：ＨＤＭＴＸ治疗有利于减少患儿ＡＬＬ的发复，有提高长期无病生存率的作用     

大剂量甲氨蝶呤预防儿童中枢神经系统白血病的作用

目的探讨大剂量甲氨喋呤（NDMTX）对急性淋巴细胞白血病（ALL）儿童中的中枢神经系统白血病（CNSL）的预防作用。方法12例病儿接受了56次HDMTX（每次3．0g／m2）治疗。应用荧光偏振免疫法测定MTX的血清和脑脊液浓度。结果血清MTX的最高浓度为（0．87～1．23）×10-4mol／L,用药24h后有效浓度仍在（1．0～70） ×10-7mol／L范围内。脑脊液的MTX浓度在（2.0～8．8）×-7mol／L,足以杀灭中枢神经系统内的白血病细胞,除一例出现严重中毒外,其余病例不良反应均较轻。9例坚持治疗18个月（6～66个月）者,除一例复发外,8例连续完成缓解。结论NDMTX治疗有利于减少ALL儿童CNSL的复发,有提高长期无病生存率的作用。     

贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株的CRISPR基因型和遗传多样性研究北大核心CSCD

目的了解贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株规律的成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)的基因型及遗传多样性,为贵州省沙门菌病的预防控制提供依据。方法对分离自2013—2018年贵州省7个市(州)的71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异株进行系统生化鉴定及血清分型,结合双重PCR法确定疑似菌株为鼠伤寒沙门菌单相变异株。提取鼠伤寒沙门菌单相变异株的DNA作为模板,进行CRISPR1和CRISPR2的PCR扩增,将阳性扩增产物进一步测序,获得菌株的CRISPR1和CRISPR2间隔序列,根据间隔序列的组成,确定CRISPR基因型,并使用Bionumerics软件对菌株进行遗传多样性分析。结果71株疑似鼠伤寒沙门菌单相变异菌株经系统生化鉴定、血清分型及双重PCR法鉴定为鼠伤寒沙门菌单相变异株,经CRISPR1和CRISPR2两个位点的PCR扩增和产物测序,71株菌共检测到163个间隔序列,其中CRISPR1有102个,CRISPR2有61个。联合CRISPR1和CRISPR2两个位点的间隔序列进行分析,发现71株菌被分为33个CRISPR基因型(TSTs),其中TST11和TST1为贵州省的优势基因型,分别占总菌株数的25.35%和12.68%。71株菌经Bionumerics软件聚类分析后被分为A、B、C、D 4个簇,A簇包含的菌株最多,B簇包含的基因型最多,不同来源的3株参考株独立成簇,D簇包含7个TSTs基因型。结论贵州省鼠伤寒沙门菌单相变异株具有优势的CRISPR基因型和遗传多样性的特点,可能有其他的感染来源。     

心房肌的复极与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的心房肌的复极对阵发性心房颤动(简称房颤)的诱发及维持起着重要的作用.本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右房肌的复极时间及房颤的诱发进行研究,以探讨心房肌对阵发性房颤发生和维持的潜在机制.     

雷公藤多苷联合小剂量激素治疗特发性膜性肾病前瞻性对照研究

目的:特发性膜性肾病(IMN)是成人肾病综合征的常见原因之一,但是膜性肾病的治疗仍是临床上的一个难题.本文前瞻性地观察了单用雷公藤多苷(TW)和TW联合小剂量泼尼松(TW+P)治疗IMN的临床疗效和安全性. 方法:经肾活检并结合临床诊断为IMN患者,尿蛋白>3.5 g/24h.随机分为2组.TW组:TW 120 mg/d口服,至3个月完全缓解者,减量为维持剂量(60mg/d),持续至12个月.3个月时部分缓解或无效者,TW 120 mg/d可延长至6个月,再减量为60mg/d维持至12个月.TW+P组:TW用药同上,同时服用泼尼松30 mg/d,8周后逐渐减量(每2周隔日减5 mg),10mg/隔日维持至12个月. 结果:共84例患者入组,其中TW+P治疗组43例,TW治疗组41例.治疗3个月,TW+P组3例(6.98%)完全缓解,29例(67.4%)部分缓解,有效率为74.4%;TW组无一例完全缓解,21例(51.2%)患者部分缓解.有效率为51.2%.治疗6个月,TW+P组13例(30.2%)完全缓解,21例(48.8%)部分缓解,有效率为79.1%;TW组仍为21例(51.2%)部分缓解,无一例完全缓解,有效率为51.2%.治疗12个月,TW+P组16例(37.2%)完全缓解,17例(39.5%)部分缓解,有效率为76.7%,而TW组2例(4.88%)达到完全缓解,16例(39%)部分缓解,有效率为43.9%.TW+P组有效率和完全缓解率均明显高于TW组.不良反应的发生率两组之间无明显差异.起病年龄轻和小管间质病变较轻的IMN患者对治疗反应较好.治疗过程中两组患者血清肌酐均保持稳定. 结论:TW能有效减少膜型肾病患者蛋白尿.TW+P治疗的疗效明显优于单用TW.患者耐受性好,不良反应少,是治疗IMN的有效方法.     

室性早搏后心率漂移对室性早搏危险性预测的临床分析

目的　对冠心病室性早搏患者及无器质性心脏病室性早搏患者心率漂移进行分析以揭示心率漂移的临床应用价值。方法　分析对 5 0例冠心病及 5 0例无器质性心脏病室性早搏患者的心率漂移进行分析 ,测定室性早搏后心率加速 ,RR加速 =(R1R2 +R2 R3+R3R4 ) / 3 ;室性早搏后心率减慢 ,RR减缓 =(R7R8+R8R9+R9R10 ) / 3;室性早搏前心率 ,RR =(R-1R-2 +R-2 R-3 +R-3R-4 ) / 3 ;心率漂移指标 :RR加速 -RR ,RR加速 -RR减缓 ,RR减缓 -RR。R1R2 、R2 R3、R3R4 为室性早搏后第 1至第 4次窦性心律 ,R7R8、R8R9、R9R10 为室性早搏后第 7至第 10个窦性心律 ,R-1R-2 、R-2 R-3 、R-3R-4 为室性早搏前第 1至第 4个窦性心律。结果　无器质性心脏病组RR、RR加速 、RR减缓 分别为 842± 6 7ms、72 3± 96ms、919± 89ms,冠心病组RR、RR加速 、RR减速 分别为 879± 83ms、80 7± 10 3ms、912± 12 1ms。非器质性心脏病组RR加速 与RR减速 及RR加速 与RR之间有显著性差异 (P <0 0 1) ,RR减速 与RR有显著差异 (P <0 0 5 )。冠心病组RR加速 与RR减速 之间有显著差异 (P <0 0 1) ,RR加速 与RR有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,RR减速 与RR无显著性 (P >0 0 5 )。二组间RR加速 -RR减缓 分别为 183± 12ms及 10 2± 9ms(P <0 0 5 ) ,RR     

X线球管故障4例的现象与原因分析

例 1:曝光时 ,继电器工作正常 ,而毫安表无指数 ,机器无 X线产生。检查发现 X线球管内灯丝不亮。拔下高压电缆球管端插头 ,经测量发现灯丝电阻值为无穷大。由以上故障现象可推断出 X线球管灯丝断路。拆下X线球管 ,发现灯丝烧断 ,球管壁稍变黑。造成 X线球管灯丝烧断可能的原因有 :1灯丝加热电压过高 ,如灯丝变压器初级线圈短路或毫安调节电阻短路等 ;2 X线球管长期使用 ,灯丝蒸发变细 ,发射率降低。为保持原管电流 ,人为地提高灯丝加热电压 ,也容易引起灯丝烧断 ;3 X线球管内进入气体 ,通电后 ,灯丝迅速氧化烧断 ;4更换高压电缆插头时 ,…