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91.
肝硬化患者红细胞变形性及其影响因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
用 L BY- BX红细胞变形聚集仪检测 ED,采用 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离红细胞膜蛋白并分析带3蛋白含量 ;取适量患者红细胞检测红细胞丙酮酸 - Cl- 交换速率常数。以红细胞 ATP和 2 ,3-二磷酸甘油酸 (2 ,3-DPG)含量作为衡量红细胞能量代谢状态的指标 ,观察 ATP和 2 ,3- DPG含量的变化 ,并与正常人比较。结果 :肝硬化患者 ED明显降低 ;凝胶电泳显示患者组带 3蛋白分布较窄 ,着色减弱 ,扫描图谱显示带 3蛋白的浓度峰明显低于对照组 ;患者组红细胞丙酮酸 - Cl- 交换速率常数明显低于对照组 ;肝硬化患者 ATP含量正常而 2 ,3- GPD含量明显增加。认为红细胞膜带 3蛋白含量减少及功能降低是肝硬化患者 ED降低的重要原因  相似文献   
92.
炎症性肠病患者外周血可溶性CD44v6检测   总被引:2,自引:1,他引:1  
1 材料和方法1.1 材料 溃疡性结肠炎(UC)患者34例,男14例,女20例,平均年龄31-4岁,均符合1993年太原全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制订的溃疡性结肠炎诊断标准.其中轻度16例,中度10例,重度8例,有16例患者近期用过皮质激素(泼尼松或地塞米松)治疗.克隆病(CD)8例,男6例,女2例,平均年龄32-3岁,2例患者近期用过皮质激素治疗.正常人对照组20例,男8例,女12例,平均年龄30-6岁,均为健康查体者.异硫氰酸荧光素(FITC)标记的鼠抗人CD44V6(CD44V6…  相似文献   
93.
凋亡调控蛋白在溃疡性结肠炎活检组织中的表达   总被引:7,自引:6,他引:1  
溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制还不清楚,但由于该病在组织学上主要表现为结肠粘膜损伤,这是否由于结肠粘膜上皮细胞凋亡异常而引起粘膜损伤、溃疡[1-4]?为阐明这一问题,我们应用免疫荧光标记和流式细胞技术动态检测了活动期和缓解期UC活检组织中与凋亡有关的3个关键性调控蛋白CD95(Apo-1/Fas),Apo-2.7,Bcl-2表达,旨在从凋亡的角度探讨UC的发病机制.  相似文献   
94.
对48例肝硬化并食管静脉曲张出血者行内镜下血管套扎术治疗,并与硬化剂治疗作对照,以治疗3个月后随访结果进行比较。结果,血管套扎术组急症止血成功率936%,血管闭塞率684%,再出率21%,并发症41%;而血管硬化组分别为944%、344%、44%及130%。两组相比,除急症止血成功率及再出血率无显著差异外,其它均有显著差异(P<005)。说明套扎术对静脉曲张闭塞率优于硬化剂疗法,而且并发症少。  相似文献   
95.
溃疡性结肠炎患者血小板活化的检测   总被引:3,自引:4,他引:3  
溃疡性结肠炎患者血小板活化的检测江学良权启镇刘同亭王要军孙自勤齐风任洪波张维莉张力济南军区总医院消化科山东省济南市250031Subjectheadingscolitis,ulcerative/blood;plateletactivation;...  相似文献   
96.
应用胎儿肝细胞悬液静脉输注治疗失代偿期肝硬化患者10例临床观察。所有患者经食道钡餐透视和胃镜检查都有不同程度的食道静脉曲张,并有上消化道出血史者5例,腹水者6例,脾大8例。10例患者共输注胎肝细胞悬液32次。10例患者胎肝细胞悬液输注后均感食欲增加,体力增强,腹胀减轻,浮肿消退;6例有明显腹水者4例消失,2例减少;8例有明显脾大者均能缩小2cm以上;观察8例  相似文献   
97.
神经诱发电位对肝硬化患者亚临床肝性脑病的诊断意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨神经诱发电位对肝硬化亚临床脑病的诊断价值。方法:用神经诱友电位仪检测29例失代偿期肝硬化患者视觉诱发电位(VEP)与脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化。结果:29例肝硬化患者中,VEP异常12例(41.4%),BAEP异常14例(48.3%),总异常率为65.5%。结论:诱发电位检查对于肝硬化亚临床肝性脑病是一种客观而又敏感的方法。  相似文献   
98.
目的制作ConA引发昆明小鼠T细胞介导的肝损害方法参考Tiegsetal工作的基础上,本文经尾静脉将ConA2mL(10,20,40mg/Kg)注入昆明小鼠(n=6)体内.8h后测定血清ALT及肝组织MDA,并作肝组织HE染色,病理学检查.对照组(n=6)仅采用溶剂PBS2mL另外,用环胞素A(CSA)130mg/kg预处理(-15h,-1h),并作同样检查,观察预防效果.结果成功地诱发了T细胞介导的特异性肝脏损害,其肝脏损害为ConA剂量依赖性;肝组织病理示,门管区大量淋巴细胞浸润,并可见点片状肝细胞坏死.以CSA预先抑制T细胞活化,则未见肝脏损害,肝组织病理也未发现淋巴细胞的浸润.结论ConA诱发的肝损害为无种属特异性的T细胞介导的肝损害,他为深入研究病毒性与自身免疫性肝损害的病理机制提供了又一方便理想的实验动物模型.  相似文献   
99.
目的:探讨大肠癌组织中P16蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)表达及其临床意认。方法:用S-P免疫组织化学方法测定66例大肠癌组织和20例正常大肠组织中P16蛋白和VEGF的表达。结果:大肠癌中P16蛋白阳性率为48.5%(32/66)明显低于对照组的70.0%(14/20)(P<0.01),VEGF阳性率为72.7%(48/66)则明显高于对照组的15.0%(3/20)(P<0.01):P16蛋白和VEGF在大肠癌中表达具有明显负相关性;P16蛋白和VEGF表达与大肠癌组织学类型、肿瘤直径、肿瘤部位无关(P>0.05),而与淋巴结转移、Duke's分期五年生存率有明显的关系(P<0.01)。结论:大肠癌中存在P16蛋白下调和VEGF上调,P16蛋白和VEGF表达可作为反映大肠癌生物学行为的指标之一。  相似文献   
100.
血浆置换治疗肝功能衰竭的疗效评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 总结血浆置换型人工肝治疗11例肝功能衰竭的临床疗效。方法 11例肝功能衰竭病人采用血浆置换治疗(治疗组),9例为常规药物治疗(对照组),观察血浆置换对肝功能恢复的影响,并分析其疗效。结果 血浆置换后患者血清总胆红素(TBIL)明显下降(210±86μmol/L VS 342±96μmol/L,P<0.05);凝血酶原时间缩短(26±12s VS 38±11s,P<0.05),但治疗前后血清谷丙转氨酶(ALT)变化不显著(852±221U/L VS 795±195U/L,P>0.05)。血浆置换组存活7例,存活率为63.6%(7/11);高于对照组的37.5%(3/9,P<0.05)。结论 血浆置换治疗肝功能衰竭可明显降低血清TBIL、缩短凝血酶时间,并可提高患者生存率,是目前治疗肝功能衰竭的重要手段之一。  相似文献   
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