肝硬化患者食管曲张静脉破裂出血的预测

肝硬化合并上消化道出血患者中50～80%由食管曲张静脉破裂所致。为了降低食管曲张静脉破裂出血的发生率,我院自1985年5月起,对217例肝硬化并食管曲张静脉破裂出血者或非出血者行硬化剂疗法前分别对易引起曲张破裂出血的10项指标进行     

食管曲张静脉硬化剂疗法长期疗效观察

如何提高食管曲张静脉硬化剂疗法的长期疗效和减少并发症是内镜医师研究的课题,现将我院自1985年起对176例食管曲张静脉破裂出血或非出血者519次硬化剂疗法,并进行36个月的随访观察,结合文献总结如下。 临床资料 本文176例肝硬化患者经内镜证实伴有食管静脉曲张,男147例,女29例,年龄16～61     

血清有机膦酸酯酶活性在慢性肝病中的变化及其与肝纤维化的相关性研究

为探讨血清有机膦酸醋酶（ＰＥ）活性与肝纤维化的关系，用荧光分光法测定了７７例慢性肝病患者及实验诱发的肝纤维化大鼠血清ＰＥ活性变化。发现慢性肝病时血清ＰＥ活性明显升高，其升高程度依次为肝硬化＞原发性肝癌＞慢性活动性肝炎＞慢性迁延性肝炎。与血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽（ＰⅢＰ）水平变化呈正比。肝纤维化大鼠血清ＰＥ活性也随肝纤维化程度加重而逐渐升高，与肝纤维化积分及血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、透明质酸（ＨＡ）变化呈显著正相关，相关系数分别为０．９６４，０．９９８与０．９６７，均Ｐ＜０．０１。说明血清ＰＥ活性与肝纤维化程度间有明显关系，可作为肝纤维化的血清学诊断指标之一。     

达克普隆对十二指肠溃疡的临床疗效

达克普隆对十二指肠溃疡的临床疗效济南军区总医院（山东济南２５００３１）王要军孙自勤权启镇刘同亭江学良山东鄄城县人民医院张保福张修伟达克普隆（化学名兰索拉唑，Ｌａｎｓｏｐｒａｚｏｌｅ）是一种新型质子泵抑制剂［１］，１９９５年７月开始在我国应用。对其疗效...     

钙通道阻滞剂在肝硬化门脉高压中的应用

在我国，食管静脉曲张破裂出血是忏炎后硬化患者的致命并发症之一。为了防止食管曲张静脉的反复出血，在肝硬化患者的长期治疗中探索一种或一类新的药物更有其现实意义。     

幽门螺杆菌感染对胃癌组织中Fas基因蛋白表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织细胞凋亡的影响,探讨Hp在胃癌发生、发展中的作用.方法用Warrthin-Starry染色法检测胃癌组织中Hp,以流式细胞学方法测定胃癌组织Fas基因蛋白的表达.结果正常胃组织中Fas表达阳性率为12.05%±3.59%,胃癌组织中Fas表达明显低于正常胃粘膜,Hp阳性癌组织低于阴性癌组织;Fas基因表达不与肿瘤的分化程度有关.结论Hp在胃癌的发生发展过程中对细胞的增殖影响较小,主要通过减弱细胞凋亡而起作用.     

50例功能性消化不良患者空腹体表胃电图分析

目的：观察功能性消化不良患者空腹体表胃电图（EGC）变化情况。方法;对临床诊断为功能性消化不良的50例患者空腹体表EGG描记（实验组）。对照组为35例健康查体者,亦行空腹体表EGG描记,将两组描记结果进行对比分析。结果：50例功能性消化不良的患者中有38例（76％）体表EGG异常,主要表现为胃电节律过缓或过速。而对照组仅有5例（14．3％）体表EGG异常。两组差异显著（P＜0．05）。结论：空腹体表EGG描记对功能性消化不良具有协助诊断意义,它对进一步了解胃动力紊乱性疾病的病理机制亦有帮助。     

超声造影在肝脏疾病诊断与治疗中的应用现状

近年来,超声造影剂的出现给超声技术带来了飞跃的发展,超声造影在肝脏和病变的血流灌注是近几年来国内外竞相开展的超声诊断的新技术[1].对肝脏良恶性肿瘤的鉴别诊断具有重要价值.现将超声造影在肝脏疾病诊断与诊疗应用中的进展总结如下.     

干细胞治疗失代偿期肝硬化应注意的问题

失代偿期肝硬化临床缺乏特异的治疗方案,干细胞研究为肝功能衰竭的治疗提供了新的思路,有望实现肝病细胞治疗的新突破。本文对干细胞治疗失代偿期肝硬化应注意的问题进行阐述,包括选择何种来源的干细胞,怎么样有效获得存活率好的干细胞,用什么途径将干细胞移植到受损的组织器官及临床疗效和应用前景。     

糖皮质激素对重度溃疡性结肠炎患者淋巴细胞粘附分子表达的影响

目的：研究糖皮质激素在分子水平抑制溃疡性结肠炎（ＵＣ）免疫反应和白细胞粘附的机制。方法：采用双标记免疫荧光染色和流式细胞仪，分析２０例中重度ＵＣ患者应用泼尼松治疗前后淋巴细胞粘附分子表型的变化。结果：①中重度ＵＣ患者ＣＤ＋４ＣＤ＋２９、ＣＤ＋８ＣＤ＋１１ａ、ＣＤ＋８ＣＤ＋１８、ＣＤ＋２０ＣＤ＋５４细胞均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１）；好转治愈组１６例治疗后上述指标明显下降；除ＣＤ＋２０ＣＤ＋５４细胞外，其余指标与正常对照组比较均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）；无效恶化组４例治疗前后上述指标均无明显变化（Ｐ均＞０．０５），且仍明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１）。②中重度ＵＣ患者ＣＤ＋４ＣＤ＋１１ａ、ＣＤ＋４ＣＤ＋１８细胞均较正常对照组明显降低（Ｐ均＜０．０１）；好转治愈组治疗后均显著升高（Ｐ均＜０．０１），与正常对照组比较差异均无显著性（Ｐ均＞０．０５）。无效恶化组治疗后上述指标均无明显变化（Ｐ均＞０．０５），仍显著低于正常对照组（Ｐ均＜０．０１）。结论：糖皮质激素可能通过抑制部分淋巴细胞粘附分子的表达来抑制ＵＣ患者自体免疫过程，控制炎症