首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   913篇
  免费   28篇
  国内免费   23篇
耳鼻咽喉   2篇
儿科学   10篇
妇产科学   29篇
基础医学   42篇
口腔科学   25篇
临床医学   77篇
内科学   55篇
皮肤病学   13篇
神经病学   33篇
特种医学   33篇
外国民族医学   62篇
外科学   64篇
综合类   225篇
预防医学   132篇
眼科学   9篇
药学   79篇
  4篇
中国医学   53篇
肿瘤学   17篇
  2024年   5篇
  2023年   18篇
  2022年   27篇
  2021年   25篇
  2020年   16篇
  2019年   13篇
  2018年   16篇
  2017年   9篇
  2016年   18篇
  2015年   9篇
  2014年   39篇
  2013年   16篇
  2012年   23篇
  2011年   19篇
  2010年   20篇
  2009年   20篇
  2008年   36篇
  2007年   46篇
  2006年   26篇
  2005年   32篇
  2004年   37篇
  2003年   41篇
  2002年   13篇
  2001年   30篇
  2000年   31篇
  1999年   30篇
  1998年   24篇
  1997年   23篇
  1996年   23篇
  1995年   30篇
  1994年   38篇
  1993年   29篇
  1992年   22篇
  1991年   14篇
  1990年   19篇
  1989年   12篇
  1988年   9篇
  1987年   15篇
  1986年   15篇
  1985年   19篇
  1984年   14篇
  1983年   6篇
  1982年   17篇
  1981年   7篇
  1980年   2篇
  1978年   2篇
  1976年   5篇
  1975年   1篇
  1974年   1篇
  1958年   1篇
排序方式: 共有964条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
一、一般资料 我院按国际心脏病学会和协会及WHO关于冠心病心绞痛诊断标准,从1991年7月至1993年11月选择了31例经药物治疗,但疗效不显著的病人,加用体外反搏治疗。接受治疗31例病人中,男性18例、女性13例;年龄41~77岁,平均58.4岁;病程20天~6年,平均1年3个月。其中5例有脑梗塞史。  相似文献   
22.
2005年10月~2006年12月,我们采用腔内激光闭合术(EVLT)治疗下肢静脉曲张患者52例,疗效满意.现报告如下.  相似文献   
23.
血液中微量元素与维生素含量的变化对哮喘发病上的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究哮喘病人血中某些微量元素与维生素含量变化在该病发病上所起的作用,作者对55例哮喘病人,治疗前分别在发作期和缓解期、康复期测定血中上述物质的含量,病人中男30例女25例,年龄20~65岁,病程自5个月~20年。40例弥漫型,15例局限型,并以30个健康人年龄20~60岁作对照观察。研究证明45例病人发作期血中铜含量是增高的,平均为158±6.2微克%(正常值105.0±3.8微克%)。在发作期大部分病人(47例)血清中维生素C含量减少至0.35±0.2毫克%(正常0.91±0.19毫克%)。局限  相似文献   
24.
胰岛素可在通过肾小球时为胰岛素酶所分解。肾脏病时由于此种分解胰岛素的能力降低,因而血中胰岛素浓度升高。肾小管严重感染、尿毒症、肾性综合症时胰岛素浓度均增高。作者以I~(125)标记胰岛素,按放射免疫学方法对最常见的肾脏疾病时血清免疫活性胰岛素(ИРИ)进行了比较测定。在33名健康人和110例55岁以下成年病人空腹进行检查。病人按疾病分组如下:第1组慢性肾小球性肾炎61例;第2组淀粉样变性12例;第3组狼疮性肾炎11例;第4组慢性肾盂肾炎8例及第5组脂肪过多性肾炎合并代谢性肾病18  相似文献   
25.
目的探讨甲磺酸伊马替尼对人黑素细胞(NHEM)游走的抑制作用。方法培养NHEM,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定甲磺酸伊马替尼对NHEM生长和分化的影响;使用侵袭小室测定甲磺酸伊马替尼抑制NHEM的游走情况;用蛋白印记法测定甲磺酸伊马替尼抑制c-kit磷酸化情况。结果甲磺酸伊马替尼0.1μmol/L,1.0μmol/L,5.0μmol/L能够抑制由SCF50ng/mL引起的NHEM游走,并能抑制c-kit的磷酸化。结论甲磺酸伊马替尼抑制SCF引起的NHEM游走及抑制c-kit的磷酸化,为其用于防治色素痣治疗后的复发奠定了理论基础。  相似文献   
26.
经蝶窦垂体瘤切除术的历史证实了经鼻进入蝶鞍这个基本概念的正确性。1910年到1925年期间,库兴在唇下经中隔蝶窦入路作了231例垂体腺瘤切除术,死亡率仅5.6%,结果很好,库兴放弃了这一技术。因为进路狭窄,显露肿瘤困难,不易切除向鞍上发展的肿瘤部分。因此,在1920年至1960年期间多数垂体瘤仍经颅手术。  相似文献   
27.
基于区域熔融原理,通过对水溶液样品冷冻过程中溶质在水和冰两相间转移特征的理论分析,说明区域熔融相当于一种连续萃取过程,并指出分配系数和冷冻体积分数是影响溶质富集效率的主要因素。以菊花提取物为测试样品,分别测定不同冷冻时间对应的冷冻体积分数,利用高效液相色谱分析样品冷冻前后其组分浓度的变化,实测富集效率与理论计算基本一致,准确性在93%以上。对于某些分配系数较小的组分,可以达到超过50倍的富集效果。  相似文献   
28.
目的 探讨在肝移植的自发耐受模型中,调节性CD4^+T细胞的免疫抑制作用机制。方法 利用近交系大鼠从Lewis(LEW)到Wistar Furth(WF)的肝移植组合,对移植后不同时期的宿主注射抗CD4的单克隆抗体(Anti-CD4mAb),然后抽血检测丙氨酸氨基转氨酶(ALT)的动态变化;并结合细胞毒性T淋巴细胞(CTL)试验了解宿主脾细胞中T细胞亚群的动态改变。结果 对肝移植自然生存的宿主注射Afiti—CD4mAb后,术后第21天、42天均能够诱导出肝损害(排斥反应),但第56天、100天以上的则未能诱导出来,且该损害能被抗CD8单克隆抗体阻断。另外CTL试验显示宿主的脾细胞中,初始型CTL前体细胞在移植56d后未能检测出来。结论 在自发性肝耐受模型中。宿主术后早期存在由CD4^+T细胞介导的下调原始效应性T细胞的作用机制。  相似文献   
29.
目的观察供肝免疫原性和宿主对供体抗原反应能力的动态改变。方法利用近交系LEW到WF的大鼠肝移植自发免疫耐受模型,取出不同时期的供肝,分别刺激长期生存的WF宿主,观察能否诱导出肝损害;另外对LEW→WF肝移植后不同时期的宿主,再次给予供体抗原刺激。结果(1)移植后第1、2天的同种移植肝,可激起长期生存的宿主出现暂时性肝损害(121±33、83±21),但第3天以后的则不能(28±9)。(2)给予供体同源的脾细胞刺激后,移植后7、14、28 d的宿主均未能诱导肝损害(56±17、66±11、61±35),但第56、84或112天的宿主均可被诱导出暂时性肝损害(98±25、158±43、330±82)。结论(1)肝移植后供肝的免疫原性在术后3 d基本消失。(2)移植术后1个月内宿主对供体抗原的刺激是处于低(无)反应状态的。  相似文献   
30.
目的比较"天玑"骨科手术机器人辅助和徒手穿刺椎体成形术治疗上胸椎骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的疗效。方法回顾性分析西安交通大学医学院附属红会医院脊柱外科自2018年1月至2019年3月使用"天玑"骨科手术机器人辅助下穿刺完成椎体成形术的19例上胸椎OVCF患者(20个椎体)资料(机器人组)和自2016年1月至2017年12月徒手穿刺完成椎体成形术的21例上胸椎OVCF患者(21个椎体)资料(徒手组)。机器人组男5例,女14例;年龄62~88岁;徒手组男6例,女15例;年龄64~83岁。通过比较两组患者的手术时间、骨水泥注入量、术后并发症(骨水泥渗漏、感染和血管栓塞),术后1 d、末次随访时的疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、伤椎椎体前缘高度(AH)和伤椎后凸角(KA)观察疗效。结果机器人组和徒手组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。机器人组中19例患者(20个椎体)和徒手组中21例患者(21个椎体)均顺利完成单侧穿刺入路椎体成形术。40例患者术后随访6~12个月,平均8.3个月。机器人组的手术时间[(37.9±8.2)min]、骨水泥注入量[(2.3±0.9)mL]、骨水泥渗漏发生率(10.0%,2/20)均少于或低于徒手组[(46.2±9.4)min、(4.2±1.3)mL、42.9%(9/21)],差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均无感染和血管栓塞发生。术后1 d、末次随访时两组间VAS评分、ODI、AH和KA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论相比于传统徒手穿刺椎体成形术,"天玑"骨科手术机器人辅助下穿刺完成椎体成形术治疗上胸椎(T1~T4)OVCF临床疗效满意,可减少手术时间和骨水泥注入量,并降低骨水泥渗漏的发生率。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号