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2种用油酸诱导的幼猪急性肺损伤模型血流动力学变化的对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对比以"近似二次打击"的方法和传统方法构建的油酸诱导的幼猪急性肺损伤模型的血流动力学差异。方法:外科操作稳定30 min后,12只幼猪随机分为传统诱导组(T组)和"近似二次打击"诱导组(H组),T组油酸连续经右心耳注射,H组采取近似于"近似二次打击"的方法,分2阶段间隔1 h经右心耳连续注射油酸。于各时间点记录血流动力学指标,并取动脉血行血气分析检查。注射油酸后3 h处死实验动物。结果:T组有2只幼猪死于油酸应用后发生的急剧的血压下降;T组血流动力学改变较H组剧烈,尤其以油酸注射后的5~30 min最为剧烈。实验过程中2组左心房压无显著变化,油酸注射后肺动脉压力显著升高。结论:以油酸按"近似二次打击"法构建的急性肺损伤模型的血流动力学较传统法稳定,2种方法构建的模型均能达到急性肺损伤模型的标准。 相似文献
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目的 总结左上腔静脉引流入左心房的诊治体会.方法 1998年2月至2012年1月收治19例先天性心脏病合并左上腔静脉引流入左心房患儿,男10例,女9例,年龄0.5~12.0岁;体重6~28 kg.均经心脏彩色多普勒、左上肢声学造影及心导管心室造影、CT等检查明确诊断.采用直接结扎或切断缝合、自体心包左心房内隧道、房间隔重建、双向Glenn手术治疗.结果 全组病例无死亡.术后恢复过程平稳.术后随访,最长者已11年,情况良好.结论 左上腔静脉引流入左心房术前确诊较难,加深对其特性的认识可以提高术前检出率,手术治疗效果良好. 相似文献
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目的 探讨主动脉与人工血管侧侧吻合技术在体肺动脉分流术中的应用.方法 2010年4月至2011年6月,44例紫绀型先天性心脏病患儿行主动脉与人工血管侧侧吻合的体肺动脉分流术,其中升主动脉-主肺动脉38例,升主动脉-左肺动脉4例,升主动脉-右肺动脉2例.男、女各22例;<1岁23例,1~3岁14例,>3岁7例;体质量(9.2±3.6) kg.肺动脉闭锁32例(3例室间隔完整,29例伴室间隔缺损),法洛四联症10例,右室双出口合并肺动脉狭窄和矫正性大动脉转位并肺动脉狭窄各1例.术后定期随访.结果 全组无手术死亡.2例出现早期狭窄,1例因早期分流堵塞再次行中心分流术,1例分流过多.术后经皮血氧饱和度由0.67±0.10增加至0.81±0.07.术后动脉压增加0~ 25mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),中位值6.5 mm Hg.所有患儿随访12 ~ 23个月.2例出院后第1、3个月因误吸死亡;2例人工血管狭窄;2例人工血管闭塞,其中1例术后14个月再次行体肺动脉分流术;7例肺动脉发育良好者行进一步手术治疗,其中4例行根治手术,3例行Glenn手术.余患儿经皮血氧饱和度0.82±0.05,超声心动图示分流血管通畅,血流束与人工血管口径一致.结论 主动脉与人工血管侧侧吻合技术的体肺动脉分流术操作简单,安全性高,人工血管堵塞率低,可以推广应用. 相似文献
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目的:总结2~6个月婴儿经右侧开胸室间隔缺损(VSD)修补手术的结果,探讨小切口手术在婴儿手术应用的适应证、禁忌证及技术关键点。方法:2011年1月至9月完成2~6个月小婴儿经右侧开胸VSD修补手术108例,男性67例,女性41例。平均年龄4.56个月(2~6个月),平均体质量6.37 kg(3.8~9 kg)。VSD分型,膜周部81例,嵴下型8例,干下型19例,心内膜垫型1例,多发VSD 1例。与同期同年龄段经正中开胸40例,7~12个月右侧开胸78例室缺修补手术过程及效果进行比较。结果:本组手术无死亡,术后并发症较少。结论:右侧开胸可以在多数2~6个月婴儿室缺修补术中应用。少数具有一定特殊性的病例,可以选择传统的正中开胸方式。 相似文献
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目的运用微透析分析技术观察乳猪深低温停循环不同流量选择性脑灌注(antegrade selective cerebral perfusion,ASCP)中神经细胞间液各种物质变化情况。方法20只健康幼猪麻醉成功后植入微透析针,随机分为对照组5只与实验组15只,对照组为单纯深低温停循环(DHCA组),实验组按不同ASCP流量分为3组各5只,ASCP30组灌注流量为30mL/(kg·min),ASCPS0组灌注流量为50mL/(kg·min),ASCP80组灌注流量为80mL/(kg·min)。各组于体外循环前(T1)、降温40rain时(T2)、深低温停循环时(T3)、复温40min时(T4)、体外循环后60min时(T5)、体外循环后120min时(T6)6个时间点采集微透析样本,检测氨基酸和能量代谢物质水平,观察变化趋势,评估不同ASCP流量的脑保护效果。结果DHCA组T3、T4时间点、丙酮酸高于实验组,葡萄糖低于实验组(P〈0.05),T3、T4、T5、T6时间点乳酸高于实验组(P均〈0.05),T4时间点乳酸/丙酮酸比值、乳酸/葡萄糖比值、甘油高于实验组(P均〈0.05);ASCP80组T2~T6时间点乳酸、丙酮酸、甘油、谷氨酸高于ASCP30组和ASCP50组,但差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论乳猪深低温停循环+ASCP模型深低温体外循环模型中,ASCP维持在较低流量(30~50mL/(kg·min))可起到脑保护作用。 相似文献
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目的:采用人工血管肺动脉-左心房分流与肺动脉环缩的方法建立慢性肺血减少性发绀幼猪模型.方法:6~8周龄幼猪分为2组.模型组7只先行人工血管肺动脉-左心房分流后环缩主肺动脉,对照组6只仅开胸.饲养4周后行2次手术,测量肺动脉环缩处压差及动脉血气分析.结果:对照组均存活,模型组存活6只.模型组建模4周后与建立初比较,动脉血氧饱和度、加(O2)和pH明显降低(P<0.05),而血红蛋白、血细胞比容和pa(CO2)均明显升高(P<0.01).肺动脉环缩处的压差由(1.37±0.81)kPa增至4周后的(2.62±0.63)kPa(P<0.05).4周后模型组的动脉血氧饱和度、pa(O2)、pa(CO2)、血红蛋白和血细胞比容与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:应用人工血管肺动脉-左心房分流与肺动脉环缩的方法成功建立慢性肺血减少性发绀动物模型,该模型创伤小、可重复性高,为发绀型肺血减少先天性心脏病的基础及临床研究提供可靠的模型平台和理论依据. 相似文献
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目的:探讨法舒地尔对血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cell,HPASMC)增殖的抑制作用及机制。方法:以体外培养的HPASMC为研究对象,PDGF-BB诱导增殖,法舒地尔进行预处理,MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和p27kip1蛋白的表达。结果:细胞培养24 h后与空白组比较,PDGF组HPASMC细胞增殖比例,S期细胞比例和PCNA蛋白表达明显增加,p27kip1蛋白表达则明显降低;用法舒地尔预处理后,与PDGF组比较,细胞增殖比例,S期细胞比例和PCNA蛋白表达明显下降,p27kip1蛋白表达则明显增加。结论:法舒地尔可通过上调p27kip1蛋白表达来抑制PDGF诱导的HPASMC增殖和细胞周期进程。 相似文献
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目的:探讨低钾低分子右旋糖酐液预处理后,对油酸诱导的幼猪急性肺损伤模型中炎症因子质量浓度的影响.方法:10只幼猪随机分为2组,对照组5只幼猪肺内滴入0.1 mL/kg油酸诱导急性肺损伤,实验组5只油酸诱导前30 min自外周静脉滴入12.5 mL/kg低钾低分子右旋糖酐液.肺损伤出现后6 h处死动物.检测血浆和肺组织中肿瘤坏死因子-α、内皮素-1和白细胞介素-10水平.结果:实验组血浆中白细胞介素-10水平高于对照组(P<0.05);肺组织中肿瘤坏死因子-α的水平低于对照组(P<0.05).结论:全身给予低钾低分子右旋糖酐液预处理后,对油酸诱导的幼猪急性肺损伤模型中某些炎症因子在血浆或肺组织中的水平有影响. 相似文献
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目的探讨法舒地尔对大鼠重度肺动脉高压及其组织病理改变的影响。方法左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度肺动脉高压模型,雄性SD大鼠60只随机分为5组,A组为对照组,B组为肺动脉高压组,C,D,E组分别为法舒地尔30,50,lOOrag/(kg·d)干预肺动脉高压组。对各组大鼠进行生存分析,测量平均肺动脉压力、股动脉收缩压、右心室肥厚指数;弹力纤维染色分析肺血管病变;免疫组织化学法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡率。结果C,D,E组生存率明显高于B组,C及D组生存率高于E组(P〈O.05);4周后,c,D,E组平均肺动脉压力较B组明显降低,肺动脉中膜肥厚、内膜增生较B组明显减轻,肺动脉平滑肌细胞凋亡率较B组明显升高(P均〈o.05);C及D组右心室肥大指数较B组降低(P〈O.05);E组动脉收缩压较B组明显下降(P〈O.05)。结论中、小剂量法舒地尔可改善重度肺动脉高压大鼠的预后、逆转右心室肥厚及不同类型的肺血管病变。 相似文献