熊曼琪运用经方治疗糖尿病经验

熊曼琪老师精研《内经》等中医经典著作,博采众长,学识渊博,医理精湛。其于仲景《伤寒杂病论》用力尤深,她认为《伤寒论》熔理法方药于一炉,堪称众法之首,群方之祖。《伤寒论》六经辨证为百病立法,故临床辨证常以仲景之旨为圭臬,擅长活用经方治疗疑难杂症,并在临证中总结出“抓主症”、“扣病机”和“脏腑功能特点”、“经络循行部位”、“方药功效”以及“现代科研成果”等扩大活用经方的思维方法。熊老师研究糖尿病数十年,积累了丰富的临床经验,兹就其运用经方治疗糖尿病经验介绍如下,以飨同道。 白虎加人参汤 白虎加人参汤,《伤寒论》用于治疗阳明胃热炽盛,津气两伤之证。本证可见发热,口     

基于网络药理学探讨加味桃核承气汤防治糖尿病肾病的作用机制

目的:运用计算机网络药理学技术预测加味桃核承气汤治疗糖尿病肾病的作用靶点和信号通路,进一步分析其防治糖尿病肾病的基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台Bioinformatics Analysis Toolfor Molecular mech ANism of TCM(BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的有效成分及作用靶标基因,从Comparative Toxicogenomics Database(CTD)数据库收集糖尿病肾病的靶标基因,将两者取交集后得到疾病-药物蛋白靶基因,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并通过Cytoscape软件将结果进行网络可视化展示,通过网络结构和节点间加权重联系的计算分析算法筛选出作用的关键基因。借助DAVID在线工具进行疾病-药物交集靶基因的基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并采用Cytoscape软件BiNGO插件和ClueGO插件对靶点进行基因功能(GO)分析和基于KEGG通路富集分析的可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取关键基因于糖尿病肾病的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个化合物中有581个靶点与糖尿病肾病相互关联。其中NOS3,OAT,NT5C2,ACACB,AGXT,PDE3B等关键基因主要通过调控神经组织的传递、胆碱能突触通路、钙离子通道、代谢通路、嘌呤代谢通路、血管紧张素-神经突触通路、环磷酸腺苷信号通路以及环磷酸鸟苷/环磷酸鸟苷酸依赖的蛋白激酶(cGMP/PKG)信号通路等路径,在质膜、突触后膜、线粒体等分子反应中发挥作用。结论:网络药理学方法科学预测加味桃核承气汤防治糖尿病肾病的关键靶标及其参与的相关通路,提示该方剂对糖尿病肾病的防治作用为多靶点、多通路、多选择的复杂机制,并且多与抗炎、氧化磷酸化及介导嘌呤代谢等机制相关。     

小檗碱保护糖尿病大鼠肾脏的系统评价

目的:从循证医学的角度系统评价小檗碱对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:计算机及手工检索相关文献,由2名研究者按纳入与排除标准独立选择实验、交叉核对,评价质量、提取数据,并用RevMan5.0软件对数据进行分析。结果:共纳入5个实验研究,与正常组比较,模型组的相对肾重大(MD=-1.23,95%CI[-1.92,-0.54],Z=3.50,P=0.0005),说明糖尿病大鼠肾脏病变模型成功;与模型组比较,小檗碱组可以减轻大鼠的相对肾重(MD=0.66,95%CI[0.19,1.13],Z=2.74,P=0.0006),减少24h尿蛋白量(MD=35,95%CI[21.76,48.25],Z=5.18,P<0.00001),降低血肌酐(MD=41.09,95%CI[19.70,62.49],Z=3.76,P=0.0002),降低血糖(MD=11.47,95%CI[6.42,16.51],Z=4.45,P<0.00001),从而保护肾脏。结论:小檗碱可以保护糖尿病大鼠肾脏,延缓糖尿病大鼠肾损害进程。     

当归拈痛汤加减治疗糖尿病周围神经病变30例

糖尿病患者饮食不节，损伤脾胃，脾失健运，水湿内停，湿为阴邪，重浊粘滞，最易闭塞媵理，妨碍气机，困阻脾运，使津液输布无权，湿郁而化热，则伤津耗液，化燥而渴，病程缠绵多变。加之糖尿病患者气阴不足，气之推动无力而致气血瘀滞，络脉失养，不通则痛，所以，湿热壅盛，气血瘀滞是糖尿病并周围神经病变的主要病机。     

加味桃核承气汤防治糖尿病胃轻瘫作用机制及网络药理学分析

目的:运用网络药理学技术分析加味桃核承气汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用靶点和相关信号通路,进一步分析其防治糖尿病胃轻瘫的理论基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的化学成分及作用靶标基因,从comparative toxicogenomics database(CTD)数据库收集糖尿病胃轻瘫的靶标基因,将两者取交集后得到加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过Cytospace软件Clue GO,Clue Pedia插件进行加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集的基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取交集基因于糖尿病胃轻瘫的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个靶点基因中有25个靶点与糖尿病胃轻瘫相互关联,该方可能通过影响MLNR,SST,PTGS1,HRH2,HTR3A,HTR4,HTR7,NOS3基因表达,改善胃肠激素水平,影响血清素与其受体结合,活化腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC),诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP),蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,从而激活AC/c AMP/PKA信号通路,并调节Ca2+/K+通道的开放,控制离子平衡,继而促进胃平滑肌适应,收缩胃平滑肌以调节胃容量,同时改善胃酸分泌,保护胃黏膜,不排除改善血管收缩功能、血流动力学的可能。结论:网络药理学方法科学分析加味桃核承气汤通过多方面防治糖尿病胃轻瘫的作用机制,阐释其中医药多靶点、多通路防治糖尿病胃轻瘫的治疗优势,为加味桃核承气汤后续的实验研究提供研究方向和理论参考。     

基于网络药理学的小陷胸汤治疗2型糖尿病的药理机制

目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。     

肾气丸之“水火合德”初探

"肾气丸"组方精谨、效专力宏、一方多证,而且完美融合《周易》神韵。作者认为"肾气丸"精韵在于揭示肾内水火同宅,两者有机融为一体,肾气源于水火所化之元气,而元气内孕元阴元阳,此乃一身所赖,亦为人身大本;水为火之主,火为水之用,水得火则温,火得水则秘,"水火合德"则"少火生气"而"生生不息"。     

健脾滋肾活血法干预糖耐量低减38例临床研究

目的:观察健脾滋肾活血法(中药复方抑糖合剂)对糖耐量低减(IGT)患者的影响,并探讨本法治疗IGT的作用机理。方法:将120例IGT患者随机分为3组各40例。3组均控制饮食和体育锻炼,中药治疗组采用中药复方抑糖合剂(组成:山药、山楂、黄芪、茯苓、山茱萸、桃仁等)治疗,西药对照组给予拜糖苹治疗,空白对照组不予药物治疗。治疗6月为1疗程,观察2疗程,治疗中中药治疗组、西药对照组、空白对照组分别有2、2、1例患者退出观察。所有患者治疗前后分别检测体重、血脂、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数(ISI)等指标。结果:治疗后,中药治疗组、西药对照组的餐后2小时血糖均明显低于空白对照组,血清胰岛素含量均明显高于空白对照组,差异均有非常显著性意义(P<0.01);中药治疗组与西药对照组餐后2小时血糖及血清胰岛素含量比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。治疗后中药治疗组和西药对照组的ISI明显降低,与空白对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);但中药治疗组的ISI仍高于西药对照组,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。中药治疗组、西药对照组治疗后糖尿病转化率及停留在IGT率2组比较,差异均无显著性意义(P>0.05),但均明显低于空白对照组,差异均有显著性意义(P<0.05);中药治疗组、西药对照组正常糖耐量转化率2组比较,差异均无显著性意义(P>0.05),但均明显高于空白对照组,差异均有显著性意义(P<0.05)。中药治疗组正常糖耐量转化率为78.9%。结论:健脾滋肾活血中药抑糖合剂可改善IGT患者的糖耐量异常、血脂紊乱,提高胰岛素敏感性,其作用机理与其改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能有关。     

柴胡桂枝干姜汤治疗糖尿病体会1则

糖尿病病机复杂,辨证非见一端,中医多属"消渴"范畴,其典型症状或有不同,可见"口渴"、"咽干"、"多饮"、"多尿"等,均有伤津表现。笔者治疗一例2型糖尿病以口干苦为主症的患者,应用柴胡桂枝干姜汤辨证治疗,主要抓住患者口苦、便溏两个主症。口苦乃少阳病提纲证之一,而大便不能成形,太阴虚寒之故。以柴胡桂枝干姜汤驱邪扶正,斡旋阴阳,直入少阳、太阴,并以少阳为枢,使病从阴出阳,由阴转阳,令少阳枢机气和,太阴阳生津布,同解胆热脾虚、火郁水停之困。临床上柴胡桂枝干姜汤使用广泛,紧扣少阳转太阴之际,是本方辨证关键。     

温肾健脾、祛毒活血法对早期糖尿病肾病及IL-6、TNF-α的影响

目的 观察温肾健脾、祛毒活血法对早期糖尿病肾病(DN)患者血糖、血脂、24 h尿蛋白排泄量(UAE)及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将符合早期DN纳入标准的58例患者随机分为治疗组(32例)和对熙纽(26例),两组在基础治疗的基础上,对照组加服福辛普利,治疗组加服温肾健脾、祛毒活血中药,两组疗程均为1个月.观察治疗前后两组空腹血糖(FBG)、血脂、24 hUAE、血清IL-6和TNF-α的变化.结果 两组均能降低FBG、24 h UAE及改善血脂;治疗组在降低24 h UAE及改善各项血脂指标方面均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),且能降低患者血清IL-6、TNF-α水平(P<0.05或P<0.01).结论 温肾健脾、祛毒活血中药复方可改善血脂代谢紊乱、降低尿微量白蛋白,显著下调血清IL-6、TNF-α水平.