尿酸、同型半胱氨酸、叶酸与青年脑卒中的关系

我国卒中患者有700余万,每年有150万～200万新发脑卒中病例,其中70%为缺血性卒中患者[1]。在我国青年卒中发病率占全年龄组卒中的2.5%～5.9%[2],且卒中发病的低龄化趋势日益明显。青年脑梗死发病病因包括:早发性动脉粥样硬化、心源性因素、脑血管发育异常、脑动脉炎、颈部动脉夹层等。     

以共济失调起病的EB病毒脑炎一例

<正>EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)又称人类疱疹病毒4型,是一种双链DNA病毒,主要感染人类鼻咽部上皮细胞和B淋巴细胞。原发性EBV感染通常发生在儿童,常无感染症状,若青春期以后感染可导致大约50%者发生传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis, IM),其中神经系统损害发生率为0.37%～7.3%^[1]。目前以共济失调起病的成人EBV感染累及中枢神经系统者国内外报道较少。     

青少年起病的抗GM2抗体阳性的脑干小脑炎一例

<正>1 病例报告患者女,17岁,高中学生,因“头晕3 d、右侧肢体运动障碍2 d”于2022-3-31入承德市中心医院。患者于2022-3-28无明确诱因出现头晕,伴恶心、呕吐,无视物旋转及复视,无吞咽障碍及步态不稳,未诊治。2022-3-29出现右上肢不能抬起,右手不能持物,右下肢可抬起,行走拖曳,当地医院完善头颅CT未见异常,血常规、C反应蛋白、肌酐、电解质、凝血功能、D-二聚体未见异常,未予治疗,转至作者医院急诊,     

甲状腺功能减退性肌病2例

甲状腺功能减退患者伴有肌酶升高早有报道,但是肌肉受累的症状通常很轻,只在实验室检查时才发现。肌肉严重受累以致有典型症状的病例很少见,本文报告2例如下。1临床资料例1.患者,女,46岁。主因全身乏力3年,活动后气促3个月入院。患者于3年前无诱因出现全身乏力,尤以活动后加重,     

大鼠胆汁酸合成加强时肝D-双功能蛋白mRNA表达及活性升高

目的通过研究胆汁酸合成代谢加强时D-双功能蛋白(DBP)表达及活性的变化,从整体水平上探讨DBP在胆汁酸合成中的作用。方法Wistar大鼠20只随机分为2组高胆固醇组和对照组。饲养2周后取材,测定血清总胆固醇、粪胆汁酸、肝胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)和DBPmRNA水平以及DBP活性。结果高胆固醇组血清总胆固醇含量升高,CYP7A1mRNA表达加强,粪中胆汁酸排出增加;同时,肝DBPmRNA表达及活性升高。结论大鼠胆汁酸合成加强时,肝DBPmRNA表达及活性升高,表明在整体水平上DBP可能参与了胆汁酸的合成。     

早期吞咽康复与卒中后肺炎及卒中预后的关系

卒中后肺炎(post-stroke pneumonia,PSP)是脑卒中患者常见、严重的并发症,是指卒中后新发的肺炎,其发生率一般在2.4%～47%,是卒中死亡的主要原因之一,大约占卒中患者病死率的35%[1]。既往研究认为PSP的危险因素包括老年、糖尿病、构音障碍、认知功能损害、卒中严重程度和吞咽障碍等。     

静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物治疗短暂性脑缺血发作的临床对照研究

目的研究和分析静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果。方法选取86例TIA患者作为研究对象,根据治疗方式将其分为观察组41例(应用低剂量rt-PA静脉溶栓治疗联合阿司匹林抗血小板治疗)和对照组45例(应用阿司匹林抗血小板治疗)。比较2组患者入院时、治疗第1、3、7、14天时组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平。比较2组患者治疗各时段的TIA控制率,对2组患者进行为期1年的随访,比较患者转为急性脑梗死的比例。结果治疗第1、3天,观察组患者的血浆t-PA水平显著高于对照组(P0.05)。在治疗前、后各时点,2组患者的血浆PAI-1水平的差异均无统计学意义(P0.05)。2组患者各时段TIA控制率的差异无统计学意义(P0.05)。观察组和对照组分别有2例和4例患者于随访期内转为急性脑梗死,2组患者转为急性脑梗死比例的差异无统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林抗血小板治疗的基础上采用静脉滴注低剂量rt-PA进行溶栓治疗,能够提高TIA初期患者的血浆t-PA水平,有助于降低血栓形成风险,但对于患者的血浆PAI-1水平、近期疗效和远期预后的作用并不显著。     

Aβ1-40诱导神经元凋亡过程中大鼠海马抗氧酶活性的变化

目的探讨β-淀粉样蛋白（Ap）通过氧化应激引起的细胞凋亡过程中，脑组织内抗氧酶活性的改变方式；并且通过过氧化氢酶（CAT）活性的变化，探讨过氧化物酶体在邯引起的氧化应激过程中的作用。方法将A口注射到大鼠海马，诱导细胞凋亡，在第3天和第7天观察超氧化物歧化酶（SOD）和CAT的活性变化。结果铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）和CAT的活性明显低于对照组，但其mRNA的表达各组之间没有差异；从第3天到第7天。总SOD的活性没有改变，但伴随着CAT和CuZn-SOD活性的恢复，丙二醛（MDA）的含量减少，大鼠的学习、记忆能力有所恢复。结论抗氧化酶活性的降低并非mRNA转录水平下降，可能是酶蛋白被活性氧（ROS）氧化所致；CAT发挥了比总SOD更为重要的抗氧化作用；过氧化物酶体在AD引起的氧化应激过程中发挥了抗氧化作用。     

健康老年人脑白质病变体积与认知障碍的关系

目的通过利用半自动化分析软件对脑白质病变患者不同区域白质损伤(f MRI序列上的高信号)进行定量,并对其与认知功能评分进行分析,探讨脑白质病变体积与认知障碍的关系。方法选取承德市中心医院门诊"健康"人群75例。采用简易智能状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评价量表(MoCA)对其进行认知功能评价。基于FLAIR定量计算全脑、侧脑室旁及深部皮质下脑白质受损体积,将认知功能评分与以上白质受损体积进行偏相关分析。将脑白质病变患者分为轻度认知障碍组和对照组,比较两组认知障碍特点。结果控制年龄、性别、文化程度后,全脑白质体积与认知功能评分MoCA有偏相关性(r=-0. 541,P=0. 001),尤其是侧脑室旁白质体积(r=-0. 518,P=0. 000),与深部白质也存在偏相关性(r=-0. 312,P=0. 025);全脑白质体积与认知功能评分MMSE(r=-0. 303,P=0. 033),侧脑室旁体积与认知功能评分MMSE (r=-0. 330,P=0. 019)及深部白质损伤体积(r=-0. 257,P=0. 039)。脑白质病变体积认知障碍组与对照组在执行功能及视空间(P=0. 003)、注意力(P=0. 041)、语言(P=0. 040)及记忆力(P=0. 000)方面评分差异具有明显统计学意义(P 0. 05)。结论全脑、侧脑室旁、皮质下脑白质损伤体积增大,认知功能评分随之下降;全脑白质体积与MoCA的相关性比与MMSE相关性大;而且,侧脑室旁体积与深部白质损伤体积相比,与认知功能的相关性更大。脑白质病变体积引起轻度认知障碍主要表现在执行功能、注意力、视空间及记忆力方面。