细胞外La~(3+)对内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用

本文采用双微电极电压钳 (TEV)法研究细胞外La3+对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用。细胞外La3+浓度分别为 0 ,0 1,0 3,1,3和 10mmol/L ,K+浓度为 90mmol/L ,可见La3+对IRK1的瞬间电流 (施加电压后 1 5ms)具有La3+浓度依赖性、时间依赖性和电压依赖性阻断作用 ;阻断剂La3+对IRK1的门控特性和外向电流几乎无影响作用 ;细胞外加La3+后反转电位没有变化 ,因而IRK1对之不通透。细胞外La3+在减少IRK1电导的同时增加IRK1的归一化电导。三级指数拟合的结果表明 :拟合的时间常数不随La3+浓度的增减而增减 ,这表明细胞外La3+对IRK1的抑制作用可能通过了表面电荷机制或La3+在通道中的阻断位点在通道表面。因为La3+浓度较低时 ,阻断的效力与La3+浓度较高时的差异不大 ,所以La3+不会通过表面电荷机制进行IRK1阻断的 ,因此La3+是IRK1的一种快速开通道阻断剂 ,其阻断位点在通道表面     

低氧后心肌钙瞬变变化与β-肾上腺素受体脱敏的关系

目的:慢性低氧时,心脏对β-肾上腺素受体激动的反应出现脱敏现象,细胞内钙[Ca²⁺]_i瞬变的幅度降低、时程延长,本研究观察上述变化在低氧时发生和发展的时间过程和对应关系。方法:在年龄对等的正常及慢性低氧1d、3d、1周、2周、3周、4周和8周的大鼠,分别分离正常及慢性低氧条件下的心室肌细胞,以Fura-2为[Ca²⁺]_i的指示剂,用光谱荧光法测定心肌细胞的[Ca²⁺]_i瞬变及其对心肌β-受体激动后反应的变化。结果:在低氧1d、3d、1周等时间内,电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变、咖啡因引起的[Ca²⁺]_i瞬变及电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变对β-受体激动剂异丙肾上腺素的增加反应无明显变化;在低氧2周以上时,电刺激引起的[Ca²⁺]_i瞬变的幅度开始降低,而时程开始延长,其对异丙肾上腺素的反应也开始降低。咖啡因引起的[Ca²⁺]_i瞬变幅度也开始降低;在低氧3周和4周时,上述变化程度逐渐加重;在低氧8周时各参数的变化有所恢复,但与4周时的变化程度无明显差异。结论:低氧2-4周时,心脏的β-肾上腺素受体发生脱敏现象,脱敏的机制与3种调节[Ca²⁺]_i瞬变的蛋白质:L-型钙通道、ryanodine受体操纵的钙通道和钙泵等活性的降低有关,后者也可能是低氧时心脏功能降低的重要机制。低氧4-8周时,心脏对低氧产生了适应和代偿。     

血管钠肽抑制低氧刺激心成纤维细胞c-fos的表达

目的　研究血管钠肽 (VNP)对低氧作用时心成纤维细胞增殖的影响 ,并对其机制进行探讨 .方法　分离纯化乳鼠心成纤维细胞 ,随机分为 4组 :对照组、低氧组 (2 0～ 30m L· L- 1 )、VNP组 (10 - 8～ 10 - 6 mol· L- 1 )和 VNP (10 - 6mol· L- 1 ) +低氧组 .以免疫组织化学染色方法观察各组 c-Fos的表达情况 ,采用激光共聚焦方法测定了 [Ca2 + ]i 水平 .结果　 1低氧组较对照组可以显著升高 Fos样免疫阳性细胞数及染色强度 (P<0 .0 5 ) ;2 VNP预处理心成纤维细胞可以减弱低氧的作用 (P<0 .0 5 vs低氧组 ) ,但 Fos的表达量仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;3对照组 [Ca2 + ]i 水平无显著变化 ,低氧组 [Ca2 + ]i 水平显著升高 ,而 VNP能使升高的 [Ca2 + ]i 水平较对照组和低氧组显著降低 (P<0 .0 5 ) .结论　 VNP能减弱低氧对心成纤维细胞生长的刺激作用 ,其机制可能与 Ca2 + 等信号转导分子及 c- fos表达有关     

血栓形成后大鼠腹主动脉零应力状态变化的研究

血管的零应力状态的变化是反映血管组织非均匀改造的一个简明参量。本文研究了血栓形成后血管零应力状态的变化。血栓模型采用机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄的办法建立,成功率为７８４％,血栓平均长度为８５～１．４ｍｍ。取下血栓形成部位的血管,观察其零应力状态,测量其张开角。结果显示血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低（５６３±１０９°）,明显低于对照组（１２９．２±３３．５°）。本实验结果表明血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造。     

T_(V1)>T_(V6)综合征患者收缩时间间期的测定

应用Mingograf4导生理记录仪测定50例正常人、40例无症状Tv_1>Tv_6患者和32例有症状的Tv_1>Tv_6患者的收缩时间间期,结果全部患者的心收缩功能均明显减退,且有症状者V_6导联的T波(?)无症状者低,表明Tv_1>Tv_6综合征患者无论有无症状,心收缩功能均有明显减退。     

早期矽肺病人心室收缩功能的改变

本文利用同步记录心电图（ECG）、心音图（PCG）和肺血流图（ΔZ）及其一阶微分图形（dz/df）,测定了75名正常人和13名早期矽肺患者的右心室收缩时间间期（RSTI）;同时利用同步记录 ECG、PCG 和颈动脉搏动图（CPT）,测定了16名正常人和13名早期矽肺病人的左心室收缩时间间期（STI）。结果表明:正常人性别对 RSTI 各参数无显著影响,早期矽肺患者的右室收缩功能下降,主要表现在 RVET 明显缩短（P<0.01）和 RPEP/RVET 大幅度增加（P<0.05）。早期矽肺病人的左心室收缩功能有下降趋势,但统计学无明显改变。     

二维超声心动图定量检测心肌缺血的实验研究——定量心肌缺血与局部左室收缩功能的关系

通过二维超声心动图（2DE）检测定量心肌缺血时的局部左室收缩功能（RLVF）。当冠脉流量（CBF）减少40％时,RLVF明显改变 RLVF异常的圆周范围比较局限;CBF减少大于70％时,RLVF完全丧失,RLVF异常的圆周范围与心肌缺血的范围基本一致。RLVF改变与CBF减少不呈线性关系,RLVF改变明显早于整体左心泵功能。     

心脏功能的非损伤性检查的新方法——五、慢性瓣膜病等心脏疾患时心室功能变化的特征

<正> 我们在前文已介绍了非损伤性左心室功能的测定在诊断冠心病及观察疗效上的重要价值。由于这种非损伤性检查与创伤性检查的相关性很好,因此它的应用范围日益增加。本文就是综述慢性瓣膜病,特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄,心律失常,高血压及心衰等疾病时心室功能变化的特征,借以作为辅助诊断、了解病变进程及评定心功障碍程度的依据。     

药物对动物心阻抗图波形指数的影响

垂体后叶素由静脉注入,造成狗急性心肌缺血状态,甚至冠状动脉痉挛,发现其阻抗心动图波形变化迅速,其中 hB/（dz/dt）max 和 To/LVET 在2min 时分别由-0.14±0.27,0.53±0.08增加为0.43±0.18和0.80±0.09（均 p<0.01）。并且波形改变早于 PEP/LVET 比值等的变化。快速注入硝酸甘油后可使上述波形变化迅速消除。提示反映阻抗图波形变化特征的几个指数可作为监测心肌急性缺血乃至冠脉痉挛的又一无创伤方法。