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目的: 观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法: 将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组(对照组)、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周(2次/d,0.5 h/次), 观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮素-1(ET-1)水平的变化以及大鼠心功能的变化。结果: 与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加(P<0.01),血浆ENT-1含量减少(P<0.01),心功能明显改善(P<0.01)。结论: 低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能。 相似文献
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次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤 总被引:9,自引:1,他引:8
目的: 检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤. 方法: 用8 Hz, 130 dB的次声分别作用大鼠0, 7, 14, 21和28 d,每日2 h,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax, Bcl-x的表达,测定大鼠血浆NO, ET-1的含量变化. 结果: 大鼠心肌凋亡蛋白与对照组比较Bax, Bcl-x的表达均增强,Bcl-x的表达增加比Bax表达增加少(P<0.01),有统计学意义. 大鼠血浆ET-1含量在暴露期间均明显升高(P<0.01),7 d时升高最多,14 d时升高最少,21和28 d时较14 d时有所升高;次声暴露7 d NO含量减少(P<0.05),14 d时显著降低(P<0.01),在次声作用的0,21和28 d时,与对照组比较无差别(P>0.05). 结论: 次声可引起大鼠心肌凋亡,血管内皮受损伤,这些变化和次声暴露的时间和量有关. 相似文献
57.
8Hz,130dB次声引起心肌组织超微结构的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察不同时间大鼠暴露于8 Hz,130 dB次声后心肌细胞超微结构的变化.方法:将100只大鼠随机分为10组(n=10),分别为对照组与次声暴露组各5组,在1,7,14,21和28 d期间给暴露组以次声作用,2 h/d,用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:在次声暴露期间,与对照组比较,次声暴露组随时间的延长损伤逐渐加重,1 d组变化不明显,7 d组开始出现少量线粒体肿胀、14 d组可见较多的线粒体肿胀、21 d组心肌细胞间质有血小板聚集、28 d组心肌细胞间质可见出血灶.结论:次声可引起心肌细胞超微结构损伤,损伤和次声暴露时间有关. 相似文献
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本实验目的在于研究血管利钠肽( V N P)对去甲肾上腺素( N E)促心肌生长作用的影响,并对其机制进行探讨。分离、培养乳鼠心肌细胞,完全随机分为三组:对照组、 N E组和 V N P+ N E组。以 M T T法和总蛋白含量测定法观察各组细胞的生长情况。进而采用放射免疫方法研究了 V N P对细胞内c G M P,c A M P水平的影响。结果发现: N E(10- 7 m ol/ L~10- 5 m ol/ L)可以使培养的乳鼠心肌细胞 M T T O D值显著升高( P< 0.05 vs 对照组),并且具有剂量依赖性。 V N P(10- 7 m ol/ L)可以显著降低 N E(10- 6 m ol/ L) 刺激的心肌细胞 M T T O D值和细胞内总蛋白含量( P<0.05 vs N E组)。对照组和 N E组细胞内c G M P,c A M P水平无显著差异,而 V N P(10- 7 m ol/ L)能升高细胞内c G M P水平,降低c A M P水平( P< 0.05 vs对照组、 N E组)。提示 V N P能减弱 N E对心肌生长的刺激作用,其机制可能与c G M P,c A M P等信号转导分子有关。 相似文献
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目的探讨黄酮类化合物染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶活性的影响,对正常小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,同时评价对小鼠血清尿酸水平的作用。方法采用改良的紫外分光光度法测定染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶的抑制作用,采用分光光度法研究对小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,以磷钨酸法测定对小鼠血清尿酸水平的作用。结果体外实验表明黄酮类化合物染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶活性无明显影响。体内实验观察到这5种黄酮类化合物能够显著升高或降低黄嘌呤氧化酶的活性;而且,血清尿酸水平与血清黄嘌呤氧化酶活性密切相关,与肝脏黄嘌呤氧化酶活性无明显关联。用这些黄酮类化合物给药的小鼠血清尿酸水平都高于正常对照组。结论这5种黄酮类化合物不能够作为替代别嘌醇的药物用来降低血清尿酸水平。 相似文献