降钙素基因相关肽对缺血心肌有效不应期和丙二醛的影响

将15只家兔随机分组观察CGRP对心肌缺血后有效不应期和丙二醛的影响，发现：1．心肌缺血后缺血边缘区有效不应期缩短，缺血中心区有效不应期延长，不应期的离散度增加；2．结扎冠脉的同时给予CGRP则缺血边缘区有效不应期无明显变化，而缺血中心区有效不应期缩短，呈单纯心肌缺血时边缘区的变化，不应期离散度减少；3．CGRP可使缺血组织中的丙二醛减少。提示：CGRP可以改善缺血所引起的有效不应期及其离散度的变化，降低缺血后心肌组织中氧自由基的产生。     

心脏舒张功能指标的多因素分析

本文用多元回归方法,大IBM PC计算机上研究240名正常人（男130人,女110人平均年龄37.8岁）的心脏舒张功能指标同所选11个常见生理变量间的关系,以探讨影响舒张功能的因素。逐步回归以复相关系数（R）最大,剩余标准差（Sy）最小为标准,选出9个指标的最优回归方程。结果表明,心率和年龄对舒张功能指标影响最大,性别、身高、舒张压、平均动脉压和脉搏压次之。收缩压、体重,体重指数和体表面积均未选入方程,表明正常情况下上述生理变量不是心舒指标的影响因素。     

降钙素基因相关肽的血液动力学作用及其机理

静脉注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ），可使麻醉大鼠血压明显下降，在注射后１ｍｉｎ出现作用，５ｍｉｎ最明显（平均动脉压下降１５．５％），１０ｍｉｎ后恢复。在用药后心率最快时增加９．４％，持续３０ｍｉｎ，左室收缩压峰值和左室压上升最大速度分别增加１０％和１５％。ＣＧＲＰ的降压作用不能被阿托品阻断，且心率加快，心肌收缩性增强。预先用利血平阻断交感神经后再注射ＣＧＲＰ，心率无变化，平均动脉压、左室收缩压峰值、左室压上升最大速度均显著降低，且作用持续时间长。结果表明，ＣＧＲＰ的作用与交感神经的调控有密切关系．它的正性变力和变时的作用可能是通过交感神经释放递质引起的。     

心脏功能测试输入仪通过鉴定

为使了心功测定能在基层单位应用和推广,我们应用生物医学电子学的基本理论,研制了心功能测试输入仪。和单笔心电图机连接,可以记录心音图、脉搏图、心尖搏动图以及上述图形和心电图的迭加图。这样用1千元左右的心功能测试输入仪就可代替价格昂贵的多导仪。为了验证该仪器的可靠性,我们把迭加图与单一测量图、心电图机和多导仪测定的结果     

心脏生理的新进展

随着研究的深入和新技术、新方法(如超微量分析法,神经组化分析法)的应用,科学日新月异,知识不断更新,就心脏生理而言,传统的观点受到挑战,有的已被新观点所代替,现就心脏生理的新进展作一个简要介绍。一、对心血管中抠的位置和压力感受性反射的重     

冠状动脉不同程度狭窄时心电信号的时频分析

本实验旨在阐明心电信号的时频成分可以反映冠状动脉血流量（ＣＢＦ）。犬冠状动脉（ＣＡ）不同程度狭窄时，用功率谱和滑动窗指数分布时频分析法（ＲＷＥＤ）分析心电信号的特征性变化。观察结果表明心电信号的时频成分中确实存在着一些规律性变化，能较敏感地反映心肌缺血程度     

细胞外Cd~(2 )对内向整流钾通道的阻断作用

目的 :本文旨在研究细胞外Cd2 对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道 (IRK1)的阻断作用。方法 :采用双微电极电压钳 (TEV)技术。结果 :细胞外Cd2 浓度分别为 0 ,0 1,0 15 ,0 3,0 9,2 7和 5 4mmol/L ,K 浓度为 90mmol/L时 ,可见Cd2 对IRK1的瞬间电流 (施加电压后 1 5ms)具有Cd2 浓度依赖性、时间依赖性和电压依赖性阻断作用 ;阻断剂Cd2 对IRK1的门控特性和外向电流几乎无影响 ;细胞外加Cd2 后反转电位没有变化 ,因而IRK1对之不通透 ;细胞外Cd2 可增加IRK1的规一化电导。三级指数拟合的结果表明 :拟合的时间常数不随Cd2 浓度的增减而增减 ,这表明细胞外Cd2 对IRK1的抑制作用可能通过表面电荷机制或Cd2 在通道中的阻断位点在通道表面。因为Cd2 浓度较低时 ,阻断的效力与Cd2 浓度较高时的差异不大 ,所以Cd2 不会通过表面电荷机制进行IRK1阻断。结论 :Cd2 是IRK1的一种快速开放通道阻断剂 ,其阻断位点在通道表面。     

罗格列酮对成纤维细胞条件培养液诱导心肌肥大的作用及机制

目的探讨罗格列酮(RSG)对成纤维细胞无血清条件培养液(FCGM)诱导心肌肥大的作用及其机制。方法分离获取新生大鼠成纤维细胞,用含10g/L胰岛素+转铁蛋白+硒化钠复合物(ITS)的无血清高糖DMEM培养,分别于第3、5、79、天收集FCGM,ELISA法检测其中内皮素-1(ET-1)的浓度。采用FCGM培养新生大鼠心肌细胞,检测其蛋白含量和蛋白激酶C(PKC)活性,并观察白屈菜季氨碱(che)、RSG对FCGM诱导心肌蛋白质合成的影响。结果 FCGM中含有ET-1,且培养3d时的浓度最高。FCGM可促进心肌细胞蛋白质合成,而RSG和che可阻断FCGM促心肌细胞蛋白质合成的作用并抑制心肌细胞PKC的活性。结论 FCGM诱导心肌肥大与其中的ET-1有关,RSG抑制心肌肥大的作用与抑制ET-1和PKC的活性有关。