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目的 探讨原发性骨髓纤维化(PMF)患者的骨髓病理特点,检测JAK2 V617F突变的发生率,分析JAK2 V617F突变对PMF患者血细胞及骨髓纤维组织增生的影响.方法 37例PMF患者的骨髓切片经苏木精-吉姆萨-伊红(HGE)染色及Gomori染色后进行形态学研究,采用荧光定量PCR技术检测患者骨髓中JAK2 V617F基因突变情况.结果 37例PMF患者中JAK2 V617F基因突变阳性率为54%(20/37).突变阳性组患者白细胞计数和血小板计数分别为(12.79±3.54)×109/L和(312.47±203.81)×109/L,高于突变阴性组的(4.22±2.07)×109/L和(136.43±104.87)×109/L,差异均有统计学意义(t=3.158,P=0.025;t=2.623,P=0.046),但两组患者血红蛋白数和纤维组织增生程度比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 JAK2 V617F基因突变检测对PMF,特别是白细胞计数和血小板计数增高的PMF诊断有一定意义. 相似文献
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本研究旨在进一步探讨14-3-3ζ在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)敏感细胞HL-60和耐药细胞HL-60/VCR中的表达和作用。用半定量RT-PCR和Western blot分别检测多药耐药基因mdr1 mRNA和Pgp的表达以验证基因芯片的结果,用Western blot检测Pgp、14-3-3ζ以及抗凋亡分子BCL-2、MCL-1蛋白的表达;免疫荧光法和激光共聚焦法检测14-3-3ζ在HL-60和HL-60/VCR亚细胞中的定位。采用将小干扰RNA(siRNA)通过脂质体LipofectamineTM2000介导,瞬时转染HL-60和HL-60/VCR细胞,以观察细胞生长的变化。细胞增殖指标采用生长曲线和细胞周期测定法测定。采用RT-PCR和Western blot方法检测Pgp、14-3-3ζ以及抗凋亡分子BCL-2、MCL-1表达的变化。结果表明,mdr1 mRNA和Pgp仅在HL-60/VCR细胞中高表达。与HL-60细胞相比,除了14-3-3σ之外,其他14-3-3亚型均在HL-60/VCR细胞中高表达,尤其是14-3-3ζ同时伴有BCL-2和MCL-1高表达。另外,研究发现14-3-3ζ主要定位于细胞浆和核。通过RNA干涉抑制14-3-3ζ的表达能抑制HL-60和HL-60/VCR细胞的生长,下调BCL-2和MCL-1蛋白。结论:14-3-3ζ可能通过BCL-2和MCL-1介导调控HL-60和HL-60/VCR细胞的增殖,是治疗难治复发AML的潜在新靶点。 相似文献
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患者 女性, 47岁,主因齿龈渗血2周于2013 年9月11日入我院.入院后血常规示:白细胞计数5×109/L,血红蛋白60 g/L,血小板计数20×109/L;凝血酶原时间14.80 s,活化部分凝血活酶时间29.0 s,纤维蛋白原含量1.5 g/L,D二聚体6.64 mg/L;经骨髓检查,伴t(15;17),(q22;q21), PML-RARα 阳性, 明确诊断为急性早幼粒细胞白血病(APL). 入院查体:齿龈、皮肤有出血表现,胸骨压痛阳性,右下肺叩诊实音,右肺底呼吸音消失,考虑患者合并肺部感染.入院后立即给予维甲酸20 mg/次,每天2次诱导分化治疗,同时输注新鲜冷冻血浆、纤维蛋白原、冷沉淀纠正出凝血紊乱,输注血小板,降低出血风险,每日输注血液制品前给予地塞米松2 mg,同时给予哌拉西林钠抗感染治疗,积极完善肺部CT等相关检查.患者接受诱导分化治疗5 d后,出现刺激性干咳,伴轻度胸闷、气短.查体右肺底呼吸音消失,右肺可闻及少量湿啰音.肺部CT示:右肺下叶炎症,右侧胸腔积液(图1A). 相似文献
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患者 ,男 ,2 8岁。 2 0 0 0年 11月因发热 1周入院。骨髓检查 :增生极度活跃 ,早幼粒细胞 0 .2 4 0 ,异常中幼粒细胞0 5 2 0 ,确诊为急性髓系白血病 (AML)M2b。经多疗程化疗 10个月后达完全缓解 (CR) ,行ABO血型主要不合的异体外周血干细胞移植。供者为患者胞姐 ,HLA A、 B、 DR位点与受者完全相合 ,血型为A型。供、受者巨细胞病毒 (CMV)DNA及抗CMVIgM阴性。预处理方案为改良的CyTBI方案 ,环磷酰胺 (Cy) 6 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,移植前 6天 (- 6天 )、- 5天 ;阿糖胞苷 2 .0g,- 4天 ;全身照射 (TBI) 9Gy ,分 2次 ,4 .5Gy d- 2… 相似文献