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1980年 | 1篇 |
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41.
目的利用CT血管成像(CT angiography,CTA)血管分析软件VascuCAP,对比人工定性与软件定量评估之间的差异。方法按入选排除标准筛选病例,对颈动脉CTA图像进行人工定性及软件半自动定量评估,记录斑块脂质核心、钙化、斑块内出血及动脉狭窄程度等参数。按人工定性标准将评测动脉分组,对比定量评估数据之间的差异。结果共计入组121例病例,测得465条动脉数据,按有无钙化或有无狭窄分组后,VascuCAP测得的钙化程度与血管狭窄相关参数差异均有统计学意义(P 0. 05);按有无脂质核心分组后,两组的最大脂质核心区域面积和最大脂质核心区域比例差异有统计学意义(P 0. 05)。结论利用VascuCAP软件可对颈动脉粥样硬化斑块进行定量研究,省时准确且高效,与人工评估有较好的一致性。 相似文献
42.
胎儿耳蜗血管纹的扫描电镜观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:借助扫描电镜技术观察血管纹的表面结构,以便对血管纹的结构和功能提供新的信息。方法:标本取自尸检3个足月胎儿的6个颢骨,在死后尽可能快速取出耳蜗,经处理后,借助扫描电镜技术观察人胎儿耳蜗血管纹的超微结构。结果:借助扫描电镜技术可从耳蜗基底圈到顶圈,上起前庭膜嵴,下到基底膜的基底嵴全面观察血管纹的各个部分,血管纹边缘细胞表面结构呈圆球形.细胞表面有许多微绒毛。螺旋凸部位有一个细胞移行区,这个区域的边缘细胞表面形态明显不同,细胞细K或呈不规则的多角形细胞,细胞边界微绒毛丰富,显出明显的细胞界限,细胞表面分布均匀的微绒毛。血管纹断面的观察还可获得中间细胞、基底细胞和毛细血管结构。结论:扫描电镜观察胎儿耳蜗血管纹,可获得整个血管纹全貌的表面精细结构,尤其是边缘细胞的表面形态,通过对血管纹断面的观察还可获得中间细胞、基底细胞的精细结构特征,为认识血管纹的结构和功能提供新的信息。 相似文献
43.
本文对经颅超声治疗rt-PA溶栓禁忌患者急性大脑中动脉闭塞的疗效进行研究。15例受试者被随机分组,即接受1h以上超声治疗组和对照组。4d后,治疗组的血管再通及神经功能改善率明显高于对照组。对于不宜rt-PA溶栓治疗的卒中患者,超声溶栓是有效的治疗方法。超声溶栓治疗rt-PA禁忌的急性缺血性卒中患者@Eggers J.
@Seidel G.$Department of Neurology , Univ. Hospital, Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Ratzeburger Allee 160, 23 438 Lübeck, Germany Dr.
@Koch B.
@Knig I.R.
@朱光明… 相似文献
44.
立人体皮肤组织内汗液流动和传热的数学模型 ,把Darcy定律引入到对汗液迁移的数学描述 ,从热物理的角度解释人体隐性发汗的机理 ,定量分析隐性发汗对肢体的降温效应。 相似文献
45.
46.
本研究前瞻性地研究了18例连续的低分化少突胶质细胞瘤且未行术后放疗的患者。治疗策略如下:全切后的随访和次全切或活检后的化疗。在平均4.7年的随访中,全部患者存活,17例(94)患者病情无进展。该结果显示,对于低分化少突胶质细胞瘤患者,放疗可推迟到有临床进展时施行。 The authors prospectively treated 18 consecutive patients with low-grade olig odendroglial tumors without postoperative radiotherapy.The treatment strategy wa s as follows: follow-up after total resection and chemotherapy after subtotal r esection or… 相似文献
47.
目的:探讨脑淀粉样血管病患者脑内分级小动脉管壁不同病变程度与血管内径及硬化指数的关系。方法:实验于2004-09/2005-01在北京军区总医院神经内科实验室完成。选取本院尸检证实的脑淀粉样血管病患者10例和5例无心脑血管疾病的死者为正常对照个体,制备脑标本,选取额叶外侧皮质区域制作切片,行苏木精-伊红和刚果红染色。选定皮质中最圆的、外径在30~100μm之间的小动脉10个和外径在100~300μm之间的小动脉10个为观察对象,脑淀粉样血管病患者选200个小动脉,依据淀粉样变的轻重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常对照个体选100个小动脉为对照组。观察各病变组的病理变化,测量各组血管的内、外径和硬化指数。结果:①外径在30~100μm范围内的小动脉中,各组小动脉外径均无显著差别(P>0.05);轻度病变组的硬化指数值大于对照组(59.61±10.12,53.94±10.67,P=0.01),内径小于对照组(18.41±9.11,19.99±9.46,P=0.321);中度病变硬化指数值大于对照组(57.28±9.75,53.94±10.67,P=0.031),内径大于对照组(22.19±11.25,19.99±9.46,P=0.128)说明管壁增厚,重度病变组的硬化指数值小于对照组(37.74±14.64,53.94±10.67,P<0.001),内径大于对照组(30.59±13.23,19.99±9.46,P<0.001),说明管壁变薄;无病变 相似文献
48.
目的:探讨脑淀粉样血管病患者脑内分级小动脉管壁不同病变程度与血管内径及硬化指数的关系。方法:实验于2004—09/2005-01在北京军区总医院神经内科实验室完成。选取本院尸检证实的脑淀粉样血管病患者10例和5例无心脑血管疾病的死者为正常对照个体,制备脑标本,选取额叶外侧皮质区域制作切片,行苏木精-伊红和刚果红染色。选定皮质中最圆的、外径在30~100μm之间的小动脉10个和外径在100~300μm之间的小动脉10个为观察对象,脑淀粉样血管病患者选200个小动脉,依据淀粉样变的轻重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常对照个体选100个小动脉为对照组。观察各病变组的病理变化,测量各组血管的内、外径和硬化指数。结果:①外径在30~100μm范围内的小动脉中,各组小动脉外径均无显著差别(P&;gt;0.05);轻度病变组的硬化指数值大于对照组(59.61&;#177;10.12,53.94&;#177;10.67,P=0.01),内径小于对照组(18.41&;#177;9.11,19.99&;#177;9.46,P=0.321);中度病变硬化指数值大于对照组(57.28&;#177;9.75,53.94&;#177;10.67,P=0.031),内径大于对照组(22.19&;#177;11.25,19.99&;#177;9.46,P=0.128)说明管壁增厚,重度病变组的硬化指数值小于对照组(37.74&;#177;14.64,53.94&;#177;10.67,P&;lt;0.001),内径大于对照组(30.59&;#177;13.23,19.99&;#177;9.46,P&;lt;0.001),说明管壁变薄;无病变组血管的内径和硬化指数均与对照组近似(P=0.935,P=0.970)。②外径在100~300μm范围内小动脉得出的硬化指数无病变组和重度病变组与对照组比较差异无意义(P=0.997,P=0.871);无病变组和中度病变组的管壁内径值与对照组比较也无明显差别。结论:脑淀粉样血管病病变早期,管壁增厚、管腔变小;病变晚期,管壁变薄、管腔变大,血管变脆易出血。说明淀粉样病变对30~300μm外径范围的各级小动脉均有类似的侵害,存在着不同病变程度的血管和未受累的正常血管。 相似文献
49.
背景外径<300μm的阻力小动脉结构与功能改变是缺血性脑血管病的病理基础之一,然而针对不同脑区及不同外径小动脉的定量研究较少.目的探讨脑梗死后不同部位及不同外径脑小动脉硬化程度的差异.设计抽样调查.单位解放军北京军区总医院神经内科.材料实验标本均取自1980-01/2000-09解放军北京军区总医院自愿捐献的尸体解剖病例,根据临床表现、脑CT检查和尸体解剖病理检查诊断,选取动脉硬化性脑梗死死亡病例38例.非心脑血管性疾病死亡病例15例为对照组.方法标本均在死后1~3 d内取材,选取额、顶叶皮质及底节区白质组织(3块/例),制备切片.每张切片选取5个不同视野,按小动脉外径大小分为<50 μm组,50~100 μm组及>100 μm组.用(外径-内径)/内径,计算血管硬化程度.主要观察指标[1]脑梗死组与对照组不同外径小动脉硬化程度.[2]脑梗死组不同脑区小动脉硬化程度.结果参加实验的38例动脉硬化性脑梗死死亡病例和15例非心脑血管性疾病死亡病例标本均进入结果分析.[1]脑梗死组外径<50 μm的小动脉硬化指数值明显高于50~100 μm组和>100μm组[(138.55±76.67)%,(116.82±58.80)%,(78.07±32.06)%,P<0.01],外径>100 μm的小动脉硬化指数值与对照组较接近[(78.07±32.06)%,(46.38±13.41)%,P=0.174].[2]脑梗死组白质中<50 μm的小动脉硬化指数值明显高于灰质[(152.86±87.83)%,(127.97±64.76)%,P<0.05].结论动脉硬化后脑梗死患者小动脉硬化程度与其外径及位置相关,外径小或位于白质的小动脉硬化程度高. 相似文献
50.