门冬胰岛素在妊娠糖尿病患者应用的临床观察

<正>妊娠糖尿病(GDM)可导致母婴多种并发症给孕妇及胎儿带来难以挽回的后果,因此一经确诊应及时干预。对GDM患者的治疗,首先选择饮食调整及安全有效的运动,胰岛素是药物治疗的首选,而门冬胰岛素是国家食品药品监督管理局(SFDA)批准的目前唯一可以用于GDM治疗的胰岛素类     

双膦酸盐抗骨吸收治疗中对糖代谢的可能影响

双膦酸盐类药物(BPs)是治疗骨质疏松症及糖尿病性骨质疏松的一线和最具成本效益的药物。但至今各研究数据表明,BPs对糖代谢(糖尿病风险和胰岛素敏感性)的影响尚不明确。本文将对其研究进展作一综述,为BPs治疗糖尿病合并骨质疏松症提供参考依据。     

吡格列酮对破骨细胞样细胞整合素β3表达的影响

目的观察吡格列酮对培养的大鼠破骨细胞样细胞(OLC)活性的影响,探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)γ2活化与破骨细胞之间的关系。方法用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导大鼠骨髓单个核细胞向OLC分化,同时加入不同浓度盐酸吡格列酮(终浓度0、1、5、10μmol/L)干预,用流式细胞仪(FCM)检测培养3、5及7dOLC整合素β3(CD61)表达量,比较不同浓度吡格列酮对OLC活性的影响。结果培养早期(3及5d)吡格列酮10μmol/L及5μmol/L干预组OLCCD61表达量及平均荧光强度明显下调(P<0.05,P<0.01),表明吡格列酮在OLC分化早期可抑制其骨吸收活性。结论吡格列酮激活PPARγ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓破骨细胞早期的融合聚集活性,这对骨质疏松具有潜在的治疗价值。     

降钙素基因相关肽在早期糖尿病肾病中的作用

目的通过检测降钙素基因相关肽(CGRP)在2型糖尿病及早期糖尿病肾病患者血中的含量及其与内生肌酐清除率(Ccr)之间的相关关系,探讨CGRP在糖尿病肾病中的变化及作用。方法选取健康对照组(NC)30名,2型糖尿病组(DM)30例,早期糖尿病肾病组(DN)30例为研究对象,采用放射免疫法测定CGRP,采用方差分析比较各组CGRP水平,采用直线相关分析CGRP与Ccr之间的关系。结果NC组CGRP水平为154.59pg/ml,DM组为249.86pg/ml,DN组为354.78pg/ml。DM组,DN组CGRP水平与NC组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。CGRP与Ccr呈明显负相关(r=-0.52,P<0.01)。结论在糖尿病患者中,随Ccr的下降,CGRP升高,CGRP在糖尿病肾病早期,促进肾脏的高滤过。     

糖尿病视网膜病变血小板膜糖蛋白的变化及临床意义

<正> 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和严重的微血管并发症之一,是致盲的主要原因,严重影响糖尿病患者的生活质量。DR的发病机制目前尚不十分清楚,但高血糖所致血管内皮细胞损伤是导致其微血管病变发生的主要因素[1]。观察DR患者血小板颗粒膜糖蛋白140(GMP-140,亦称P-     

不同浓度葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞分化的影响

目的观察不同浓度葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞（Osteoclasts OC）分化的影响，探讨糖尿病骨质疏松的发病机制。方法用M—CSF、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为OC，同时给予不同浓度的葡萄糖（0、5．5、15、25mmol／L）干预，通过观察抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色阳性OC数、TRAP活性测定、OC膜表面RANK mRNA表达量来分析葡萄糖对破骨细胞分化的影响。结果①高浓度葡萄糖组（25mmol/L）培养7d时TRAP染色阳性OC数及TRAP活性测定均高于对照（0mmol／L）组、葡萄糖5．5mmol／L组（P〈0．01）；与对照组比较高浓度葡萄糖组培养3d时TRAP染色阳性OC数明显增多（P〈0．01）。②葡萄糖呈浓度依赖性上调OC膜表面RANK mRNA的表达，其中高浓度葡萄糖组培养的各时间点与其他3组比较差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论①高浓度葡萄糖可促进破骨细胞的分化，其促进作用始于诱导分化的早期。②骨髓微环境中高浓度葡萄糖可引起OC分化增多，可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一。     

葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞分化的影响

目的观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞(OC)分化的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制。方法用巨噬细胞克隆刺激因子(M-CSF)、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为OC,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25mmol/L)干预,通过观察抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性OC数、TRAP活性测定、OC膜表面RANKmRNA表达量来分析葡萄糖对OC分化的影响。结果高糖(25mmol/L)组培养7d时TRAP染色阳性OC数及TRAP活性测定均高于对照组(0mmol/L)、葡萄糖5.5mmol/L组(P<0.01);与对照组相比高糖组培养3d时TRAP染色阳性OC数明显增多(P<0.01);葡萄糖呈浓度依赖性上调OC膜表面RANKmRNA的表达,其中高糖组培养的各时间点与其他三组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。结论高糖可促进OC的分化,其促进作用始于诱导分化的早期;骨髓微环境中高糖可引起OC分化增多,可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一。     

2型糖尿病合并食管癌术后的血糖管理

<正>为进一步探讨食管癌术后2型糖尿病患者的血糖管理方案,本研究观察了40例2型糖尿病食管癌术后患者使用甘精胰岛素或胰岛素泵控制血糖的疗效,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料:选择我院及山西省肿瘤医院胸外科2006年1月至2009年8月住院治疗的40例食管癌患者,均符合2型     

PPARγ在骨髓干细胞分化及骨质疏松发病机理中的作用

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ是核受体超家族成员,参与调节细胞的分化、增殖及凋亡,PPARγ2亚型是脂肪分化的主要调控因子,对骨髓干细胞的分化方向起关键的调控作用。由于PPARγ表达增高可减少骨髓腔中成骨细胞生成,许多学者对临床应用其人工合成配体噻唑烷二酮类药物可能引起骨质疏松症表示担忧。也有报道骨髓造血干细胞膜上表达的PPARγ被配体激活后可在骨髓微环境中阻断破骨细胞生成,可能是骨质疏松症治疗的一个新思路。关于PPARγ与骨质疏松症的研究尚需深入进行。     

脂联素对2型糖尿病大鼠骨髓微环境氧化应激水平及骨吸收的影响

目的探讨脂联素(adiponectin,APN)对2型糖尿病大鼠骨髓微环境氧化应激水平及骨吸收指标的影响及其可能的作用机制。方法将6周龄雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、糖尿病模型组。将建模成功大鼠36只随机分为糖尿病组(DM组)和APN干预组(APN组),APN组予腹腔注射球形APN 10μg/(kg·d)。干预后分别于4、8、12周检测骨髓糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化素配体(receptor activator of nuclear fator-κB ligand,RANKL)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)水平,骨组织HE染色观察骨小梁结构。结果正常对照组大鼠骨组织AGEs、骨髓上清液AOPP水平随饲养时间延长无明显变化,TRAP水平逐渐升高,DM组及APN组上述指标水平逐渐升高,各组骨髓细胞中OPG/RANKL及骨密度(bone mineral density,BMD)均降低。组间比较,12周时,DM组AGEs (1 041. 44±82. 20)、AOPP (1 260. 86±263. 71) pg/mL及TRAP(65. 12±4. 44) pg/mL水平较正常组AGEs (276. 48±54. 97)、AOPP (279. 69±54. 57) pg/mL及TRAP(57. 60±6. 55) pg/mL水平明显升高(P 0. 05),DM组OPG/RANKL (5. 91±1. 69)、BMD (0. 19±0. 03) g/m~2水平较正常组OPG/RANKL (29. 62±9. 78)、BMD (0. 25±0. 01) g/m~2水平显著降低(P 0. 05); APN组AGEs (691. 44±106. 76)、AOPP (936. 90±89. 58) pg/mL及TRAP (55. 63±2. 73) pg/mL水平较DM组明显减低(P0. 05),OPG/RANKL (29. 70±6. 26)、BMD (0. 24±0. 01) g/m~2水平较DM组明显升高(P0. 05)。骨组织形态学观察可见4周时三组间骨小梁结构尚无明显差异; 12周时DM组与对照组相比骨小梁稀疏变细,破坏严重,而APN组与DM组相比骨小梁结构有所改善。结论 2型糖尿病大鼠骨髓微环境中氧化应激程度加重,可能诱导破骨细胞生成增多而导致骨吸收增强,外源性APN可能通过降低骨髓微环境氧化应激水平,降低骨吸收,从而对骨代谢起正向调节作用。