2型糖尿病合并睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的骨代谢变化

正阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)即多原因作用致使患者在睡眠时反复出现低通气和呼吸中断,引起间歇性血氧分压及血氧饱和度下降,伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,进而出现全身多系统病理生理改变。已有研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停是2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的     

糖尿病视网膜病变血小板膜糖蛋白的变化及临床意义

<正> 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和严重的微血管并发症之一,是致盲的主要原因,严重影响糖尿病患者的生活质量。DR的发病机制目前尚不十分清楚,但高血糖所致血管内皮细胞损伤是导致其微血管病变发生的主要因素[1]。观察DR患者血小板颗粒膜糖蛋白140(GMP-140,亦称P-     

共轭亚油酸c9,t11-CLA及t10,c12-CLA对大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的 观察c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预后,大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体2(PPARγ2)及核因子(NF)-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、NF-κB活化受体(RANK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) mRNA表达的变化,探讨其对骨代谢的影响.方法 体外培养大鼠骨髓细胞,分别加入c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预24h,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平,比较其对骨髓细胞上述基因表达的影响.结果 (1)c9,t11-CLA呈剂量依赖性下调RANK、TRAP mRNA表达,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而其对RANKL、ALP、OPG及PPARγ2 mRNA 表达的影响不明显.(2) t10,c12-CLA呈剂量依赖性上调RANKL、OPG mRNA的表达,同时下调 RANK、TRAP及PPARγ2 mRNA的表达,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),但对ALP mRNA的表达无明显影响.结论 c9,t11-CLA可能通过抑制破骨细胞标记物基因表达阻断骨髓细胞向破骨细胞分化,而t10,c12-CLA在抑制破骨细胞标记物基因表达的同时也可促进成骨细胞标记物基因表达,两者均有利于骨形成.     

门冬胰岛素在妊娠糖尿病患者应用的临床观察

<正>妊娠糖尿病(GDM)可导致母婴多种并发症给孕妇及胎儿带来难以挽回的后果,因此一经确诊应及时干预。对GDM患者的治疗,首先选择饮食调整及安全有效的运动,胰岛素是药物治疗的首选,而门冬胰岛素是国家食品药品监督管理局(SFDA)批准的目前唯一可以用于GDM治疗的胰岛素类     

儿童和青少年甲状腺功能亢进症的131I治疗

对适宜^131Ⅰ治疗的儿童和青少年甲亢患者进行治疗前后的疗效观察研究。临床确诊及对抗甲亢药物耐药或有禁忌证的31例患者接受了^131Ⅰ治疗。其中15例痊愈，11例明显好转，5例甲减；18例突眼患者中，8例突眼基本恢复正常，4例缓解，5例无变化和1例加重。对不宜行抗甲亢药物治疗的10岁以上甲亢患者来说，^131Ⅰ是一种相对安全、有效的治疗方法。     

吡格列酮对体外培养大鼠破骨细胞样细胞分化及活性的影响

目的 观察吡格列酮对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)分化及活性的影响,探讨PPARγ2活化与破骨细胞之间的关系.方法 用NF-кB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)协同诱导大鼠骨髓单个核细胞(BMC)向OLC分化,同时加入1、5、10μmol/L盐酸吡格列酮干预.应用RT-PCR分析OLC分化过程中PPARγ2及NF-кB受体活化因子(RANK)mRNA的表达,结合细胞染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性观察吡格列酮对OLC分化的影响,通过骨吸收陷窝分析及整合素β3(CD61)平均荧光强度的检测比较吡格列酮对OLC活性的影响.结果 (1)对OLC分化的影响:培养7 d时10μmol/L吡格列酮组与其它组相比OLC数量及TRAP活性明显减少(P<0.01或P<0.05),表明吡格列酮部分抑制OLC分化且此作用与剂量相关;RT-PCR结果显示在诱导分化早期,不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性上调PPARγ2的表达水平,但随OLC的成熟其表达渐减弱,而RANK表达在5及10 p,mol/L吡格列酮干预组培养的各时间点均明显下调,与对照及1μmol/L干预组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)对OLC活性的影响:骨吸收陷窝数量及吸收面积在吡格列酮5、10μmol/L组明显减少,与另两组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),培养早期这两组细胞CD61平均荧光强度均明显下调(P<0.05或P<0.01).结论 吡格列酮激活PPAR田γ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓OLC的分化及活性.     

糖尿病甲襞微循环障碍与血清同型半胱氨酸的关系

目的 探讨糖尿病微循环障碍与血清同型半胱氮酸的关系。方法糖尿病患者63例,健康对照组23例,分别观察甲襞微循环的变化及测定血清同型半胱氨酸水平。结果糖尿病甲襞微循环积分及血清同型半胱氨酸水平均明显高于对照组(P<0.01),且甲襞微循环总积分与血清同型半胱氨酸水平呈正相关关系。结论 糖尿病微循环障碍与血清同型半胱氨酸有密切关系。