Therapeutic Evaluation on Advanced Pancreatic Cancer Treated by Integrative Chinese and Western Medicine──Clinical Analysis of 56 Cases

Objective: In comparison with chemotherapy, to evaluate therapeutic effects on advanced pancreatic cancer treated by integrative Chinese and western medicine (ICWM) therapies. Methods: Based on the retrospective study of 56 patients with advanced pancreatic cancer, life table was applied to the analysis of patients' survival rate and Xz test to the comparison of therapeutic response between ICWM and chemotherapy groups. Results: The results showed that 1-year survival rate in the ICWM group was 55. 37%±3.24%; 2-year survival rate 34. 61%±16. 31%; 3-year survival rate 25. 96%±24. 64%; 5-year survival rate 25. 96%±24.64%; and median survival period 16. 3 months. However 1-year survival rate in the chemotherapy group was 21. 95%±27. 54% ; 2-year survival rate 7. 31%±27. 54% ; 3-year survival rate 0 % ; and median survival period 7. 5 months. The therapeutic effects between two groups were significantly different (P=0. 004). Further analysis suggested that the reduction of cancer mass in the ICWM grou     

鼻咽癌患者和EB病毒血清学阳性者外周血CD_4及CD_8细胞的变化

本文测定了鼻咽癌(NPC)患者和EB病毒(EBV)血清学阳性及阴性者T细胞亚群的变化。结果表明,这三组人群的CD_4~+细胞百分率分别为33.72±6.83,43.78±11.46和49.16±9.14;CD_8~+细胞百分率分别为31.26±5.64,43.88±10.69和35.74±8.53。各组之间相差有显著统计学意义。NPC患者和VCA-IgA抗体阳性者的CD_8/CD_4细胞比值下降。提示体内EBV激活和增殖与T调节细胞变化有关。     

以脑梗塞为首发症状的多发性大动脉炎4例

<正> 多发性大动脉炎是一种以累及大动脉为主的自身免疫性疾病。其临床表现多种多样,但以脑梗塞为首发症状者极少见。本文将我们治疗的4例报告如下。一、临床资料:本文4例多发性大动脉炎均以脑梗塞为首发症状。其临床资料见附表。二、讨论:多发性大动脉炎又称Takayasu's动脉炎或Martoru综合征。大动脉及其分枝均可受累,其主要病理改变为慢性、渐进性全层动脉炎,最后由于血管内膜的肿胀,粗糙和血栓形成与机化,可以引起受累血管的严重狭窄至闭塞,从而出现相应     

益气活血法对缺血再灌注损伤血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究益气活血法对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用放免法检测各组炎症因子(TNFa和IL-2)水平变化,免疫组化法观察心肌ICAM-1蛋白表达。结果IRI组TNFa、IL-2水平明显升高,ICAM-1蛋白表达显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以对抗TNFaI、L-2水平升高,降低ICAM-1蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血法可以降低IRI心肌ICAM-1蛋白表达,对抗炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

神经酰胺参与II型CD20抗体诱导的细胞程序性死亡

目的：探讨II型CD20抗体诱导靶细胞程序性死亡的机制,为制备具有较强肿瘤杀伤能力的新型CD20抗体提供理论依据。方法：将淋巴瘤细胞Raji分别与 I型CD20抗体利妥昔单抗(Rituximab)和II型CD20抗体托西莫单抗(Tositumomab)孵育后,采用磷脂酰丝氨酸V(annexin V)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染,流式细胞仪比较两种抗体处理后程序性死亡细胞所占比例;在CD20抗体处理前,用工作浓度的caspase抑制剂Z-VAD-FMK (carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-[O-methyl]-fluoromethylketone)或伏马毒素(fumonisin B1,FB1)预处理Raji细胞,并采用流式细胞仪比较预处理组与未预处理组淋巴瘤细胞程序性死亡所占的比例。收集CD20抗体处理过的Raji细胞,应用高效液相色谱法检测不同的CD20抗体处理组间淋巴瘤细胞内神经酰胺(ceramide)的水平,并用相同方法检测FB1对Tositumomab引起淋巴瘤细胞内ceramide水平变化的抑制作用。用不同浓度的C2-ceramide与淋巴瘤细胞进行孵育,16h后用annexin V & PI双染检测其诱导靶细胞程序性死亡的能力。结果：10 µg/mL的I型抗体Rituximab几乎不能诱导Raji细胞的程序性死亡,而相同浓度的II型CD20抗体Tositumomab能够诱导(28.6±4.2)%的Raji细胞产生程序性死亡,两者差异有统计学意义(t=26.48,P<0.01),这种程序性死亡不能被caspase抑制剂Z-VAD-FMK所抑制(F=3.01,P>0.05)。Tositumomab处理后能够引起Raji细胞内ceramide水平的升高(t=28.48,P<0.01),且5~40 µmol/L的C2-ceramide能够通过剂量依赖性的关系诱导Raji细胞的程序性死亡(F=2.71,P>0.05)。Ceramide合成的FB1可以显著抑制Tositumomab引起的Raji细胞内ceramide水平的升高(F=20.18,P<0.01),进而显著抑制Tositumomab介导的程序性死亡(F=17.02,P<0.01)。结论：II型CD20抗体Tositumomab而非I型CD20抗体Rituximab可以通过介导靶细胞内ceramide水平的升高,诱导靶细胞的程序性死亡,这种程序性死亡与经典的caspase通路无关。     

植物多糖对S_（180）细胞膜脂肪酸组成的影响

为了进一步探讨植物多糖与膜磷脂的关系，采用毛细管柱气相色谱法观察到在茯苓多糖（ＰＰＳ），刺五加多糖（ＡＳＰＳ）与Ｓ＿１８０细胞一同温育２４ｈ后，Ｓ＿１８０细胞膜中性脂的脂肪酸组成和不饱和性均未有明显变化。磷脂的脂肪酸组成发生明显改变，花生四烯酸（Ｃ＿（２０∶４），Ｐ＜０．０５）和豆蔻酸（Ｃ＿（１４∶０），Ｐ＜０．０１）的含量降低。上述结果与氨甲喋呤作用相似。讨论了膜磷脂脂肪酸组成变化的意义，认为在ＰＰＳ、ＡＳＰＳ的抗肿瘤机理中，细胞膜磷脂生化特性的改变是重要环节。     

应用抗菌药物防治外科感染的指导意见（草案）Ⅻ——胰肾联合移植术后感染的防治

胰肾联合移植手术(SPK)是治疗糖尿病合并终末期肾病的最有效手段之一。同所有器官移植术后患者相似，SPK术后患者面临两大问题：一是随时可能出现的移植物排斥反应，二是感染。由于SPK患者术前已经罹患糖尿病，术后又接受免疫抑制治疗，因而感染在目前仍是造成移植物丧失功能甚至危及患者生命的主要原因之一。     

重组链激酶治疗急性心肌梗死诱发严重心绞痛2例

例一:男,58岁,因反复胸闷胸痛10年余,心前区压榨样疼痛1 h入院.既往有高血压病史8年.入院时:血压133/91 mmHg,CK 745 mmol/L,CK-MB 72 mmol/L,ECG提示前壁心肌梗死(AMI).入院后经给予吗啡止痛,静滴鲁南欣康,口服水溶性阿斯匹林及抵克立得,静注肝素钠3 000 u等处理,病人疼痛明显减轻,约30 min后给予静注地塞米松5 mg,并开始静脉溶栓(国产重组链激酶r-SK,商品名思凯通150万u+生理盐水100 ml静滴,滴速2 ml/min)治疗, 15 min后病人又突发胸骨后剧烈压榨样疼痛,伴恶心、呕吐、出汗,血压逐渐下降,血压最低为60/30 mmHg,呈心源性休克表现,立即停用r-SK,并给予生理盐水100 ml+多巴胺200 mg静滴,血压逐渐恢复至100/60 mmHg,急查ECG提示:STV1-4较溶栓前弓背向上抬高2～3 mm,STⅠ、aVL抬高1～2 mm,STⅡ、Ⅲ、aVF水平下移1～2 mm.     

Bcl2转录抑制因子1、E-钙黏蛋白在宫颈鳞状细胞癌不同区域的表达及两者与P16INK4a表达的关系

目的 检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及肿瘤中央区失巢凋亡因子Bcl2转录抑制因子1（Bit1）、上皮-间质转化（EMT）标志物E-钙黏蛋白及P16^INK4a的表达情况,探讨Bit1、E-钙黏蛋白在宫颈癌获得高侵袭力过程中的意义及二者与P16^INK4a表达的关系。方法 收集甘肃省肿瘤医院病理科2014-2018年宫颈鳞状细胞癌石蜡包埋标本77例。采用免疫组织化学法检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及中央区Bit1、E-钙黏蛋白、P16^INK4a的表达情况。以肿瘤中央区及出芽区各蛋白质表达评分的中位数作为分界点,将标本分为高表达组和低表达组,分析在不同P16^INK4a表达情况下Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异及二者与患者临床病理特征的关系,并进一步分析在肿瘤中央区及出芽区Bit1与E-钙黏蛋白的相关关系。统计学分析采用χ²检验或连续校正χ²检验和Spearman等级相关分析。结果 77例宫颈鳞状细胞癌标本中,肿瘤中央区P16^INK4a、E-钙黏蛋白、Bit1高表达率分别为32.5%（25/77）、67.5%（52/77）、63.6%（49/77）,而在肿瘤出芽区分别为67.5%（52/77）、33.8%（26/77）、37.7%（29/77）,差异有统计学意义（χ²=18.935、17.561、10.391,P均<0.01）。无论在肿瘤出芽区还是中央区,P16^INK4a高表达组与P16^INK4a低表达组Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异均无统计学意义（P均>0.05）。肿瘤中央区Bit1低表达与脉管内癌栓及淋巴结转移有关（χ²=5.053、4.400,P均<0.05）,肿瘤出芽区E-钙黏蛋白和Bit1低表达均与淋巴结转移有关（χ²=5.580、7.573,P均<0.05）。Spearman等级相关分析显示,在肿瘤中央区及肿瘤出芽区E-钙黏蛋白与Bit1表达均呈正相关（r=0.287,P=0.011;r=0.236,P=0.039）。结论 宫颈癌侵袭力的增高与Bit1及E-钙黏蛋白表达降低及P16^INK4a表达增高有关,宫颈癌细胞可能通过抑制Bit1获得失巢凋亡抗性并影响EMT的发生从而获得更高的侵袭能力,但P16^INK4a并未参与此过程。