不同部位动脉粥样硬化临床危险因素的相关性分析

目的:分析患者不同部位动脉粥样硬化之间的关系,探讨各危险因素对不同部位的动脉作用是否不同. 方法:收集本院心内科住院病人141例,所有患者冠状动脉行造影或CT检查,颈动脉和下肢动脉行彩色超声检查,根据影像学结果将入选病人分为4组:单纯下肢动脉疾病(PAD组)、单纯冠状动脉疾病(CAD组)、健康组、合并下肢动脉疾病和冠状动脉疾病(PAD+CAD组),了解4组之间在传统危险因素上的差别;比较颈动脉病变与下肢动脉病变在患病率上的不同.结果:PAD组中有吸烟史者多于CAD组(74.28% 比 51.28%, P<0.05);PAD+CAD组中有吸烟史者多于CAD组(75.00%比51.28%,P<0.05);颈动脉病变发生率较下肢动脉病变发生率高.结论:吸烟致下肢动脉疾病作用大于其对冠状动脉疾病作用;颈动脉检查对于动脉粥样硬化的早期检测可能更有价值.     

Apo-E基因敲除小鼠中MMP-9的表达研究

目的 通过观察Apo-E(-/-)小鼠主动脉根部血管MMP-9的表达情况,进一步了解MMP-9与动脉粥样硬化斑块形成过程的相关性.方法 本实验采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链技术对MMP-9在基因敲出小鼠动脉中的表达进行研究.结果 正常小鼠冠状动脉中MMP-9有微量表达,动脉粥样硬化斑块中检测到MMP-9 mRNA和MMP-9蛋白的表达明显增高.结论 MMP-9可能参与小鼠动脉粥样硬化病变过程,并在小鼠主动脉根部血管壁斑块中表达增高.     

运动后踝臂指数对下肢动脉疾病的诊断价值

目的：探讨运动后踝臂指数（ postexercise ankle-brachial index, postexercise ABI ）对下肢动脉疾病（lower extremity arterial disease, LEAD ）的诊断阈值和诊断价值。方法：收集本院心内科119例患者进行下肢动脉CTA检测、静息ABI和运动后ABI检测,根据影像学结果,将双下肢任一血管管腔直径狭窄≥50％为LEAD组,管腔直径狭窄〈50％为非LEAD组。根据下肢动脉狭窄率与静息ABI和运动后ABI的关系绘制受试者工作特征曲线（ receiver operator characteristic curve, ROC eurve）,比较两者的曲线下面积和诊断阈值。结果：运功后ABI曲线下面积大于静息ABI的曲线下面积（O．988比0．948,P〈0．01）,且敏感性和特异性均高于静息ABI。结论：运动后ABI在LEAD的筛检过程中比静息ABI更具诊断意义。     

MicroRNA-29b在动脉粥样硬化血管中的表达

目的应用荧光定量PCR技术分析MicroRNA-29b（miR-29b）在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化（atheroscle—rosis）模型斑块血管中的表达情况,探讨miR-29b在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用。方法8只5周龄、雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除小鼠（C57BL／6J—ApoE-／-,apolipoproteinE—deficientmice）为实验组（FS组）。8只雄性、SPF级、相同周龄的C57BL／6J小鼠为对照组（NS组）。高脂（1％胆固醇＋15％猪油）喂食15、20周龄取材检测。结果FS组和NS组体重[（29．10±2．53）g和（33．20±5．18）羽无明显差异（P〉0．05）;FS组较NS组血清总胆固醇（（13．52±1．58）mmol／L和（2．12±0．35）mmol／L]显著增高（P〈0．01）;FS组主动脉出现典型的无动脉粥样硬化斑块;NS组主动脉管壁正常,无动脉粥样硬化斑块;FS组主动脉弓miR-29b的表达较NS组[平均吸光度值：（2．10±0．27）和（17．56±1．07）1明显降低（P〈0．01）。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中．miR-29低表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成有关。     

抑平舒对高血压病患者的血压、淋巴细胞胞浆游离钙浓度、血管紧张素Ⅱ关系的影响

对35例原发性高血压患者口服新一代非疏基血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑平舒（Cilazapril）5mg每日一次，治疗四周，观察治疗前后淋巴细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca ]i）、血浆血管紧张素Ⅱ浓度（[ATⅡ]）和血压的变化，结果提示：治疗后在血压降低的同时，[Ca ]i和[ATⅡ]亦显著降低，两者均与舒张压（DBP）及平均动脉压（MBP）的下降幅度呈正相关，［Ca ］i的下降幅度与［ATⅡ］的下降幅度亦呈正相关。实验结果提示：抑平舒的降压疗效与[Ca ]i的降低有关，又与[ATⅡ]的降低有关。间接证实了EET患者钙的代谢异常可能与肾素系统改变有关.[Ca ]i的改变可能参与ACEI降压机理。     

醛固酮对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的醛固酮对人脐静脉内皮细胞增殖的影响及其机制。方法应用MTT法测试细胞的生长曲线,检测不同浓度的醛固酮对人脐静脉内皮细胞的增殖,流式细胞仪检测醛固酮对人脐静脉内皮细胞的凋亡,半定量RT-PCR及Western印迹分别检测人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子mRNA水平及蛋白水平的表达。结果①MTT比色法显示,醛固酮对人脐静脉内皮细胞增殖具有抑制作用且呈浓度依赖性;②当醛固酮浓度增加到800μg/L后,其增殖抑制率不再升高,而此浓度时人脐静脉内皮细胞的凋亡率达到峰值的26.5%±3.3%;③经过醛固酮处理,人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子mRNA及蛋白水平的表达量均显著下降。结论醛固酮通过降低人脐静脉内皮细胞的血管内皮生长因子表达抑制人脐静脉内皮细胞增殖并促进人脐静脉内皮细胞凋亡。     

气象因子对心血管疾病的影响

心血管疾病的发病机制十分复杂,目前认为它们是由多种环境因素、生活方式和遗传因素共同作用所引起的疾病。研究表明环境气象条件的变化影响着心血管疾病的发生,现就气象因子对心血管疾病的影南作一综述。     

醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用

目的观察醛固酮在心肌细胞肥大和心肌纤维化中的不同作用。方法用感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,哺乳期(三周龄)后分为4组对照 正常(含0.5%氯化钠)饮食(CON NS)组;辣椒辣素 正常饮食(CAP NS)组;辣椒辣素 高盐饮食(4%氯化钠)(CAP HS)组;辣椒辣素 高盐饮食 螺内酯(80mg·kg-1·d-1)(CAP HS S)组。干预四个月,比较大鼠血压、血清透明质酸和血清Ⅲ型前胶原浓度、左心室重量体重比,以及心肌病理形态学改变及心功能等。结果螺内酯干预组鼠尾收缩压、血清透明质酸和Ⅲ型前胶原浓度、左室收缩峰压与舒张末压较高血压模型组降低,螺内酯干预组心肌间质胶原成分有减少。螺内酯干预组与高血压模型组大鼠左心室重量体重比、心肌细胞短径、等容舒张期室内压下降的时间常数(T值)无显著性差异,均较正常对照组明显增加。结论醛固酮参与了高盐所致高血压的产生和心肌间质纤维化的过程,但不参与高盐致心肌细胞肥大的过程。     

西拉普利逆转SHR心血管重构作用及机制探讨

目的：探讨西拉普利在逆转心血管重构现象中钙代谢调节的作用。方法：采取自发性高血压鼠（ＳＨＲ）、正常血压对照鼠（ＷＫＹ）配对及服药前后对比。结果：①ＳＨＲ与ＷＫＹ对比,心脏和肠系膜动脉内膜、中膜及其间质细胞均有重构现象;②ＳＨＲ同时存在心肌细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞内线粒体数量增加,体密度增加及线粒体肿胀,脊溶解及空泡样变性,线粒体比表面减少;③ＳＨＲ外周淋巴细胞〔Ｃａ２＋〕ｉ增多;④经西拉普利治疗３个月后ＳＨＲ血压下降,〔Ｃａ２＋〕ｉ下降,细胞内线粒体变化得到改善,同时心脏和血管重构现象亦得到有效逆转,ＳＨＲ病死率下降。结论：西拉普利逆转高血压心血管重构的作用与其调节异常钙代谢及纠正器官钙超负荷有关。     

醛固酮对人脐血管内皮细胞凋亡的作用

目的探讨醛固酮(ALD)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用及其可能的机制。方法 HUVEC分成3大组:正常对照组、ALD处理组(10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L ALD)及螺内酯(10~(-5)mol/L)处理组,流式细胞术检测HUVEC凋亡,免疫印迹法检测HUVEC盐皮质激素受体(MR)蛋白水平的表达。结果 (1)与对照组比较,10~(-7)～10~(-5)mol/L ALD处理后HUVEC凋亡增加。(2)10~(-7)～10~(-5)mol/L ALD诱导的HUVEC凋亡呈剂量依赖性。(3)10~(-6)、10~(-5)mol/L ALD组加入10~(-6)mol/L螺内酯处理后凋亡下降(P<0.01),即ALD诱导的HUVEC凋亡被螺内酯部分抑制。(4)ALD上调MR蛋白表达,螺内酯可部分阻断此作用。结论 ALD可能通过上调HUVEC的MR蛋白表达而诱导细胞凋亡。