局灶节段性肾小球硬化患者肾小管上皮细胞白细胞介素13受体表达与组织损伤的关系

目的:FSGS以足细胞损伤为突出特点,但肾小管上皮细胞损伤在这类患者很常见,而且蛋白尿的程度不足以解释其原因.由于足细胞和肾小管上皮细胞分享许多共同的分子,因此我们推测,这可能是导致FSGS状态下足细胞和肾小管上皮细胞同时损伤的分子基础.有关研究显示,IL-13可以通过作用于足细胞膜上的IL-13R,导致足细胞的损伤.本研究对FSGS患者肾小管上皮细胞IL-13R表达和分布情况进行观察,以期对上述问题加以探讨. 方法:选择肾活检明确诊断的特发性FSGS(n=41)患者,并排除继发性因素.对照选取伴大量蛋白尿的IgA肾病(IgAN,n=11)和膜性肾病(MN,n=10)患者.正常对照选择肾移植供体(n=5).FSGS患者小管间质病变分为:"正常"、急性病变、急性+慢性病变、慢性病变.IL-13R和RANTES染色采用间接免疫荧光法.IL-13R表达分布和强度采用评分方法.IL-13R与N-cadherin免疫荧光双标观察IL-13R在小管上皮细胞的分布. 结果:正常对照组近端肾小管上皮细胞表达IL-13R,但分布局限,而且强度弱.疾病对照组仅少数肾小管上皮细胞可见中等量IL-13R表达,但强度较弱.FSGS患者近端肾小管上皮细胞IL-13R表达总评分≥4的比例明显高于正常对照和疾病对照.小管间质‘正常'的患者IL-13R表达总评分均≥ 4,分布于小管的基底和侧面细胞膜.小管间质急性病变患者IL-13R表达总评分≥ 4比例为88.9%,分布于基底和侧面细胞膜.小管间质急性+慢性病变患者IL-13R表达总评分≥ 4比例为50.0%,分布于基底和侧面细胞膜,以基底面为主.小管间质慢性病变患者IL-13R表达很少,IL-13R表达总评分均≤2,主要分布于基底面细胞膜.FSGS患者IL-13R高表达的小管上皮细胞同时表达趋化因子RANTES,而且上皮细胞标志物N-cadherin表达减少. 结论:首次证实人肾活检组织近端小管上皮细胞表达IL-13R.FSGS患者近端小管上皮细胞IL-13R表达的范围和强度高于具有同等程度蛋白尿的IgAN和MN患者.FSGS患者小管IL-13R的表达范围和强度与肾小管病变性质相关.FSGS患者IL-13R的表达增强启动了小管上皮细胞的损伤过程.本研究表明,FSGS患者肾小管上皮细胞IL-13R高表达参与肾小管间质的损伤,而且有助于进一步探讨FSGS患者足细胞与肾小管上皮细胞损伤的共同分子基础.     

高血压肾硬化的病理生理基础及形态学改变

高血压肾硬化已成为西方国家终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的第二大原因。1997年美国肾病资料库(USRDS)报告,由高血压导致的ESRD例数持续增长,已占ESRD人群28.5%[1];欧洲的发病率从20年前至今的7%升至13%[2];亚洲人群中,在日本,高血压导致ESRD占6%[3],南京军区     

脉动真空压力蒸汽灭菌器灭菌效果监测

压力蒸汽灭菌是热力灭菌中使用最普通、效果最理想的一种灭菌方法 ,其优点是蒸汽穿透力强 ,灭菌效果可靠 ,能杀所有微生物。尤其是脉动真空压力蒸汽灭菌器具有灭菌时间短 ,灭菌后物品干燥好 ,损害轻微 ,灭菌彻底等优点。目前 ,国内有条件的医院都已选用脉动真空压力蒸汽灭菌器于医院的消毒灭菌中。为检验其灭菌效果 ,于 1999年 10月～ 2 0 0 0年 10月对脉动真空灭菌器进行灭菌效果监测 ,用物理法、化学法、生物法评价灭菌效果。在灭菌监测过程中 ,曾数次发现影响灭菌质量的因素 ,由于发现问题及时处理 ,保证了灭菌物品的质量 ,有效地控制了…     

局灶节段性肾小球硬化患者足细胞病变的临床病理特征

目的:探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者肾小球足细胞病变与蛋白尿,肾脏病变进展及对激素治疗反应之间的关系.方法:26例经肾活检明确诊断的原发性FSGS,对照组各选取微小病变(MCD),系膜增生性病变(MsP)9例,并观察4例FSGS病变重复肾活检患者.采用间接免疫荧光双套色方法对所有患者肾活检组织分别进行WT1、CR1、GLEPP1和Ⅳ型胶原α3链的双重染色,激光共聚焦显微镜采集图像,对肾小球足细胞进行密度定量并与相关指标进行观察分析.结果:①双套色清晰显示足细胞与基膜的空间位置,足细胞特异性表达WT1、CR1、GLEPP1.②FSGS组患者非硬化肾小球足细胞三种标记物染色均有不同程度的缺失,WT1、CR1、GLEPP1染色节段丢失比率显著高于MCD组与MsP组(P＜0.05);足细胞密度和肾组织病理类型相关,FSGS组足细胞密度显著低于MCD组与MsP组(P＜0.05).③经典型和脐部型FSGS两组足细胞标志物染色节段丢失比率及足细胞密度无差异.④FSGS组患者足细胞密度与尿蛋白、肾功能无相关性.激素治疗缓解组足细胞密度显著高于激素治疗无效组(P＜0.05).⑤对4例重复肾活检肾组织WT1、CR1、GLEPP1表达的观察表明,三种标记物表达的缺失程度和肾小球病变严重程度密切相关.结论:FSGS组患者均伴不同程度肾小球足细胞损伤,病理改变越重足细胞病变越明显.足细胞WT1、CR1、GLEPP1表达与肾小球病变的严重程度密切相关,表达缺失严重者激素治疗反应差.     

基层医院护士心理健康调查

目的：了解基层护士的心理健康状况,探讨影响护士心理健康的因素及对策。方法：采用SCL-90自评量表对我院321名护士进行问卷调查。结果：护士总体健康水平显著低于常模,差异有统计学意义（P〈0.05）。我院护士普遍处于躯体化、精神抑郁、饮食睡眠、精神等较差的心理健康状况。结论：护士的心理健康状况欠佳,与护理的高强度与压力有很大关系,因此护理管理者应消除不利的影响因素,增强护士群体的心理健康水平,提高护理质量。     

塌陷型局灶节段性肾小球硬化

局灶节段性肾小球硬化(focal segmentalglomerulosclerosis,FSGS)是一个病理形态学诊断名词,现在已发现节段硬化的病变性质并不均一,不同病变性质在临床表现、对治疗反应及预后也存在差异.近年来以D'Agati、Fogo为代表,提出根据病变性质和部位把FSGS分为五种病理类型:塌陷型FSGS,细胞型FSGS,经典型FSGS,顶部型FSGS和门周型FSGS.     

泼尼松治疗成人局灶节段性肾小球硬化的临床疗效

目的:前瞻性观察口服足量泼尼松8周疗法治疗成人局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的疗效及不良反应. 方法:(1)泼尼松治疗方案:足量泼尼松[剂量为1 mg/(kg*d)]治疗8周,如患者完全缓解,则自第9周开始逐渐撤减;如第8周达到部分缓解,则足量泼尼松延长至第10周,自第11周再开始减量.(2)病例入选标准:年龄18～60岁,肾活检证实FSGS,SCr<265.2 μmol/L,肾小球滤过率>30 ml/min·1.73 m2,尿蛋白定量>3.5g/24h,血清白蛋白≤30g/L,排除继发FSGS.(3)疗效判断:完全缓解(尿蛋白定量<0.4g/24h, 血清白蛋白≥35g/L,SCr≤109.6 μmol/L);部分缓解(尿蛋白定量<3.5g/24h,且下降超过基础值50%以上,肾功能稳定);无效指尿蛋白下降程度<基础值50%,并>3.5g/24h,或SCr倍增. 结果:(1)入选病例31例,男性22例,女性9例,年龄18～47岁.(2)经足量泼尼松治疗8周后,26例有效,总有效率为83.9%,其中8例(25.8%)完全缓解(2周缓解2例、4周4例、8周2例);18例(58.1%)部分缓解(2周部分缓解12例,4周2例,8周4例),5例(16.1%)无效.18例部分缓解患者延长疗程至第10周,仅1例达到完全缓解,完全缓解率为29.0%.(3)疗效影响因素:初治患者总有效率明显高于非初治患者(94.8% vs 66.7%,P<0.05);完全缓解患者尿RBP阳性率明显低于部分缓解(25.0% vs 83.3%,P<0.01)和无效患者(25.0% vs 100%,P<0.01);伴急性肾功能损害者完全缓解率显著低于无急性肾功能损害者(0% vs 36.4%,P<0.05).(4)不良反应:9例(29.0%)出现ALT和(或)AST升高;5例(16.1%)表现库兴综合征;5例(9.7%)出现感染,其中1例军团菌肺炎、2例上呼吸道感染、2例皮肤带状疱疹;1例(3.2%)类固醇性糖尿病;1例(3.2%)于治疗过程中出现SCr升高超过基础值50%(97.2～172.3 μmol/L). 结论:口服泼尼松8周疗法治疗成人FSGS是有效的,总有效率达83.9%,其中完全缓解率25.8%、部分缓解率58.1%;延长疗程至第10周完全缓解率上升至29.0%.初治病例、肾小管间质病变轻、无肾功能损害者疗效较好.治疗不良反应依次为转氨酶升高、感染和库兴综合征.该疗法完全缓解率不高(25.8%)、不良反应较明显,停药后复发问题也有待进一步阐明.进一步观察小剂量激素加二线免疫抑制剂联合治疗的疗效,有助于为FSGS患者的临床治疗提供新的途径.     

家族性遗传性间质性肾炎

间质性肾炎是一类以肾小管间质损伤为特点的疾病,其病因包括药物性、感染性、自身免疫性、代谢性、梗阻或返流等.上述病因引起的间质性肾炎其临床特点、发病机制及预后均比较明确.然而对一些因基因突变、具有家族聚集和遗传现象,称之为家族性遗传性间质性肾炎的临床特点、发病机制及预后等方面,人们却知之甚少.本文对此类疾病的组成、流行病学、发病机制进行阐述.     

器官移植病理学临床技术操作规范(2019版)——总论与肾移植

为了进一步规范器官移植病理学临床技术操作,中华医学会器官移植学分会组织器官移植专家和移植病理学专家,从移植病理学诊断的基本内容、基本原则、基本方法等方面,制定器官移植病理学临床技术操作规范(2019版)之移植病理学诊断的基本规范;从尸体供肾病理学评估、移植肾活组织检查(活检)病理学临床技术操作规范、移植肾活检病理学诊断临床技术操作规范、移植肾活检电镜诊断临床技术操作规范等方面,制定器官移植病理学临床技术操作规范(2019版)之移植肾脏病理学临床技术操作规范。     

单克隆免疫球蛋白相关性肾小球疾病

单克隆免疫球蛋白及其不同成分主要由克隆性增殖B 细胞产生,可通过直接或间接损伤机制引起肾小球疾 病。直接损伤机制包括增生性肾小球肾炎伴单克隆IgG 沉积、纤维性肾小球肾炎和免疫管状肾小球病,间接机制包 括C3 肾病和血栓性微血管病。文章主要介绍这几类疾病的临床病理表现和治疗的最新进展。