乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的: 观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后导致的细胞凋亡的影响,探讨其机制.方法: 链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+乙酰半胱氨酸治疗组.组织匀浆检测心肌组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化两种方法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果: 缺血/再灌注后,糖尿病和非糖尿病组均出现明显的心肌细胞凋亡,同时伴有GSH含量降低,GSSG含量和Caspase-3的活性升高,上述变化糖尿病组比非糖尿病组更明显(P<0.05);乙酰半胱氨酸干预的糖尿病和非糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡均减轻,同时伴有GSH含量上升,GSSG含量和Caspase-3的活性下降,上述变化非糖尿病组比糖尿病组更明显(P<0.05).结论: 乙酰半胱氨酸干预可以通过提高心肌GSH含量、降低Caspase-3的活性减轻糖尿病和非糖尿病大鼠缺血/再灌注引起的心肌细胞凋亡,对缺血/再灌注心肌有保护作用,但糖尿病组的疗效低于非糖尿病组.     

人工合成相关寡肽抑制流产发生的免疫机制研究

研究寡肽蛋-苏-精-缬(MTRV)抑制多聚次黄苷酸-胞苷酸(poly I∶C)诱发的小鼠胚胎吸收的免疫机制。给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射poly I∶C建立诱发性胚胎吸收模型;在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d妊娠子宫内各种免疫活性细胞的百分率。结果显示,MTRV不能显著改变poly I∶C所引起的Toll样受体3阳性细胞和CD80阳性细胞增多,但是可显著抑制poly I∶C所引起的IFN-γ阳性细胞增多和转化生长因子-β阳性细胞减少,并降低流产率。提示寡肽MTRV可纠正poly I∶C所引起的妊娠子宫内细胞因子表达紊乱,从而抑制poly I∶C所诱发的流产。     

脑胶质瘤的微环境

胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤,因中枢神经系统存在血脑屏障、不同的组织构成等,造成了不同于其他器官的组织环境,而这些环境似与胶质瘤的发生、发展密不可分。为了改善胶质瘤治疗前景,了解胶质瘤与其所处环境的关系是十分重要的。本文旨在通过介绍胶质瘤与常见的免疫细胞、血脑屏障等的关系以及部分机制,阐明胶质瘤所在环境对胶质瘤生长具有促进作用,为临床提供更多针对抑制胶质瘤发展的靶点,为胶质瘤的治疗提供更多的方向。     

淋巴细胞免疫治疗对小鼠自然流产模型母胎界面CD80~+表达及妊娠结局的影响

目的:评价CBA/J×DBA/2小鼠配对组合作为反复自然流产模型的生殖力特点,及其与母胎交界CD80表达间的关系,并研究淋巴细胞免疫治疗(lymphocyte immunotherapy,LIT)对CD80表达水平的影响。方法:对CBA/J×DBA/2小鼠的生殖力特点进行为期120d的观察,并与生殖力正常的4种对照组进行比较。另计算15对CBA/J×DBA/2小鼠孕13d的胚胎吸收率,并用CD80-FITC和CD45-PE双色流式细胞术检测CD80细胞在母胎交界面的构成比。为了明确CD80~+细胞的身份,检测了CD3、DX5(NK细胞)和MHC-Ⅱ在CD80细胞群中的表达水平。此外,检测LIT组与未治疗组CBA/J×DBA/2小鼠胚胎吸收率和CD80细胞的阳性率。结果:CBA/J×DBA/2小鼠的流产特点是为孕10d左右的反复流产。CBA/J×DBA/2小鼠孕13d的胚胎吸收率显著高于BALB/c×DBA/2小鼠(30.8％±16.6％vs.7.7％±6.7％,P相似文献   

压力负荷性左室肥厚代偿期左心室基质金属蛋白酶-2活性与氧化应激的关系

【目的】探讨高血压性左心室肥厚代偿期左心室基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）蛋白含量以及活性变化与氧化应激的关系。【方法】动物模型采用7周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠（stroke-prone spontaneously hypertetlsive rats，SHR-SPs）；并以同龄Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为正常血压对照。12周后对所有大鼠行有创血流动力学检测和离体压力容积曲线分析；心室组织一部分用于石蜡包埋进行病理学分析，另一部分用于组织活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）水平测定。心室组织MMP-2活性检测采用明胶酶谱分析，蛋白含量检测采用Western blotting法。【结果】SHR-SPs于19周龄时左心室重量指数明显高于WKY大鼠[（4．55±0．39）mg／g vs（3．25±0．35）mg／g，P〈0．05）]，心肌细胞出现明显增大。LV胶原沉积量明显增多，在偏振光显微镜下表现为黄色和红色纤维增多。血流动力学分析显示此时SHR-SPs左室舒张末压增加[（15．2±1．5）mmHg vs （8．1±1．0）mmHg]，dp／dtmax基本正常。SHR-SPs左心室ROS水平明显升高。虽然MMP-2蛋白表达水平较WKY升高1．5倍，但是MMP-2的明胶酶活性可升高4倍以上。【结论】MMP-2蛋白表达上调和活性增高之间变化的不一致性，与ROS中介的MMP-2非酶解激活途径有关，并在高血压性左心室重塑中具有重要的病理生理学意义。     

川南地区ABO血型与不同病理类型肺癌的关系

目的 探讨川南地区ABO血型与不同病理类型肺癌的关系。方法 回顾性分析西南医科大学附属医院2017年8月—2020年12月收治的903例肺癌患者（肺癌组）的临床资料和ABO血型。根据病理类型将肺癌组分为小细胞肺癌组（n =154）和非小细胞肺癌组（n =749）,后者再分为肺腺癌组（n =442）、肺鳞癌组（n =307）。选取该院同期1 061例健康体检者为对照组。比较各肺癌组与对照组的ABO血型分布。结果 肺鳞癌组的ABO血型分布为A型（31.9%）、B型（39.7%）、O型（21.2%）、AB型（7.2%）,对照组的ABO血型分布为A型（32.2%）、B型（24.4%）、O型（35.7%）、AB型（7.6%）,两组的血型构成比较,差异有统计学意义（P <0.001）。调整年龄、性别、吸烟史及饮酒史后,多因素Logistic回归分析显示：B型血患肺鳞癌的风险较O型血高（P <0.05）,年龄< 60岁患肺鳞癌风险较年龄≥ 60岁低（P <0.05）,不吸烟者患肺鳞癌风险较吸烟者低（P <0.05）。小细胞肺癌组、肺腺癌组与对照组ABO血型构成比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 川南地区ABO血型与肺鳞癌的发生可能有相关性,与小细胞肺癌、肺腺癌无相关性。     

早期优化药物治疗对经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高型心肌梗死患者循环单核细胞亚群影响

目的 探讨早期优化药物治疗(OMT)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者循环单核细胞亚群的影响。方法 队列1选取武警后勤学院附属医院自2012年11月至2013年5月收治的100例行及时直接PCI的新发STEMI患者为研究对象。分别于发生心肌梗死(MI)第1、2、3、5、7天,行外周血单核细胞亚群流式细胞分析。发生MI第2天,检测患者高敏C反应蛋白(hsCRP)水平。队列2选取武警后勤学院附属医院2015年1—11月收治的133例行及时直接PCI的新发STEMI患者为研究对象。共纳入189例患者进行分析。采用随机数字表法将患者分为早期OMT组(n=64)与非早期OMT组(n=125)。比较早期OMT组与非早期OMT组患者基线特征。分析早期OMT对外周血单核细胞亚群的影响。采用多因素Logistic回归分析检验出院时左心室(LV)功能不全与出院时主要不良心血管事件(MACEs)的独立危险因素。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析早期OMT减少Mon2计数对MACEs的影响。结果 早期OMT组患者糖尿病史、前壁MI比例、eGFR、LDL-C均高于非早期OM...     

六磨汤治疗气虚便秘的疗效观察

便秘是消化系统常见疾病。近年来随着居民生活水平的不断提高、饮食结构的精细化,便秘的发病率有上升趋势,不仅严重影响居民的生活质量,而且是诱发心脑血管疾病的常见因素,因此,有必要对功能性便秘(FC)的治疗进行研究。气虚便秘是一组多人群发病、多因素存在,以排便困难、排便不适感及     

痛泻要方加减联合黄连素治疗腹泻型肠易激综合征的疗效观察

目的观察痛泻要方加减联合黄连素治疗肠易激综合征(IBS)的临床疗效。方法将78例IBS患者随机分为治疗组和对照组各39例。治疗组予痛泻要方加减联合黄连素治疗,对照组予马来酸曲美布汀胶囊口服治疗。观察2组临床疗效。结果治疗组总有效率为92.3%高于对照组的79.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痛泻要方加减联合黄连素治疗腹泻型IBS有较好疗效。     

高血压大鼠肾脏基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性的变化

[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke-prone spontaneously hypertensive rat,SHR-SP）肾脏中,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases,TIMPs）-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果]（1）明胶酶谱分析显示：SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[（3.28±1.17） vs.（1.26±0.62）; P＜ 0.01].（2）逆明胶酶谱分析显示：高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[（1.12±0.43） vs.（0.78±0.34）,P＜0.05].（3）蛋白质印迹结果显示：高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[（TIMP-1：（3.44±0.13） vs.（2.31±0.15）,TIMP-2：（6.44±0.49）vs.（4.94±0.68）,P＜0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.