颅内压控制下持续腰大池引流治疗外伤性蛛网膜下腔出血

目的 探讨颅内压控制下持续腰大池引流对蛛网膜下腔出血的治疗效果。方法 19例外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage,t-SAH)患者作为治疗组,实行颅内压控制下持续腰大池引流置换脑脊液,同时对16例患者采用腰穿引流脑脊液作为对照组,通过观察蛛网膜下腔积血的清除时间及脑脊液生化检测蛋白变化情况,头痛缓解时间、再出血、脑积水等并发症的例数及治疗结果判断两者之间的差别。结果 蛛网膜下腔积血清除时间治疗组比对照组快(P<0.05);脑脊液蛋白正常时间治疗组比对照组快(P<0.05);头痛缓解时间治疗组比对照组快(P<0.05);并发症的发生率及患者的治疗结果两组无明显区别(P>0.05)。结论 采用颅内压控制下持续腰大池引流脑脊液治疗外伤性蛛网膜下腔出血疗效优于腰穿脑脊液置换术。     

不同阿司匹林起始剂量对ST段抬高心肌梗塞患者溶栓治疗的影响

【目的】探讨对ST段抬高的心肌梗塞（ST-elevation myocardial infarction,STEMI）患者进行溶栓治疗,应用不同起始剂量阿司匹林后的影响。【方法】我们选择了227例STEMI患者作为研究对象。我们比较了应用150 mg和300 mg阿司匹林后,24 h、7 d和30 d死亡率,和住院期间出现中-重度出血的发生率。【结果】113名患者接受首剂300 mg阿司匹林治疗,114名患者接受首剂150 mg阿司匹林治疗。300 mg组和150 mg组的24 h死亡率是3.54%vs3.51%。而7 d和30 d的死亡率分别是5.31%vs4.39%和7.08%vs6.14%（P〉0.05）。300 mg组住院期间出现中-重度出血发生率是12.4%,而150 mg组是8.8%（P〈0.05）。【结论】在STEMI治疗中首剂应用150 mg与300 mg阿司匹林效果相同,但安全系数前者大于后者。     

不同类型桡动脉压迫止血器的效果对比

【目的】比较TR—Band和YM—RAO-1229压迫型止血器在患者术后桡动脉止血中的安全性,有效性和优势。【方法】经桡动脉行冠状动脉介入手术的患者120例,随机分为2组,其中60例采用TR—Band压迫止血器,60例采用YM—RAO-1229压迫止血器。观察两组患者术后止血情况、桡动脉闭塞及局部并发症。【结果】围手术期抗凝治疗无明显差异,两组术后均成功止血。两组出血、桡动脉闭塞和迷走神经反射无明显差异（P〉0．05）,两组在包扎远端肿胀麻木和皮肤破损方面有明显差异（P〈0．05）。【结论】2种压迫器均可成功达到止血目的,YM—RAO-1229压迫型止血器对周围组织压迫少,对皮肤损伤小。     

雷公藤多甙滴眼液眼内药代动力学的实验研究

目的首次研制出雷公藤多甙(TⅡ)滴眼液,并用高效液相色谱仪法对该滴眼液的药代动力学参数进行研究.方法将0.03%TⅡ滴眼液50μl滴入兔眼下睑结膜囊内,在4h中定时采取房水做为测试样本,经处理后,用高效液相色谱仪测定样本中的雷公藤内酯醇质量浓度.结果TⅡ滴眼液在新西兰白兔眼内为一室模型,主要药代动力学参数为A＝2.703μg/ml;Ke＝2.047h-1;Ka＝2.708h-1;Lagtime＝0.456h;t1/2(ka)＝0.256h;t1/2(ke)＝0.339h;T(max)＝0.880h;C(max)＝0.278μg/ml;AUC＝0.323μg/(h*ml).其拟合的动力学方程为C(t)＝178.123×Dose×(e-2.047×(t-0.456)-e-2.708×(t-0.456)).结论TⅡ滴眼液眼内有效峰浓度出现在点药后0.88h,4h基本被代谢消除.     

卒中易感型自发性高血压大鼠脑组织中基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性变化

目的 研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化.方法 观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压.6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.结果 SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P＜0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P＜0.05);存活SHR-Sis脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P＜0.05),TIMP-1无明显变化.结论 SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高.     

应用Real-time PCR芯片检测疟原虫MIF分子对小鼠巨噬细胞Jak-STAT信号通路的影响

通过生物芯片实验,观察约氏疟原虫(P.yoelii)来源的巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)(PyMIF)和宿主小鼠来源的MIF分子(MuMIF)在调节宿主细胞信号通路方面的差异.亲和纯化带有His标签的重组PyMIF和MuMIF蛋白,并去除内毒素后,分别加入体外培养的RAW264.7细胞,10 h后收集细胞提取RNA,进行芯片分析.PyMIF和MuMIF对Jak-STAT信号通路没有直接调节作用,但能够通过对MAPK等其他通路的调节,活化或抑制共有的下游分子.宿主小鼠巨噬细胞是PyrMIF的靶细胞,PyMIF通过活化癌基因等下游信号分子维持靶细胞活性.     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的: 观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后导致的细胞凋亡的影响,探讨其机制.方法: 链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为假手术组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+乙酰半胱氨酸治疗组.组织匀浆检测心肌组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)和琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化两种方法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果: 缺血/再灌注后,糖尿病和非糖尿病组均出现明显的心肌细胞凋亡,同时伴有GSH含量降低,GSSG含量和Caspase-3的活性升高,上述变化糖尿病组比非糖尿病组更明显(P<0.05);乙酰半胱氨酸干预的糖尿病和非糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡均减轻,同时伴有GSH含量上升,GSSG含量和Caspase-3的活性下降,上述变化非糖尿病组比糖尿病组更明显(P<0.05).结论: 乙酰半胱氨酸干预可以通过提高心肌GSH含量、降低Caspase-3的活性减轻糖尿病和非糖尿病大鼠缺血/再灌注引起的心肌细胞凋亡,对缺血/再灌注心肌有保护作用,但糖尿病组的疗效低于非糖尿病组.     

人工合成相关寡肽抑制流产发生的免疫机制研究

研究寡肽蛋-苏-精-缬(MTRV)抑制多聚次黄苷酸-胞苷酸(poly I∶C)诱发的小鼠胚胎吸收的免疫机制。给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射poly I∶C建立诱发性胚胎吸收模型;在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d妊娠子宫内各种免疫活性细胞的百分率。结果显示,MTRV不能显著改变poly I∶C所引起的Toll样受体3阳性细胞和CD80阳性细胞增多,但是可显著抑制poly I∶C所引起的IFN-γ阳性细胞增多和转化生长因子-β阳性细胞减少,并降低流产率。提示寡肽MTRV可纠正poly I∶C所引起的妊娠子宫内细胞因子表达紊乱,从而抑制poly I∶C所诱发的流产。     

脑胶质瘤的微环境

胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤,因中枢神经系统存在血脑屏障、不同的组织构成等,造成了不同于其他器官的组织环境,而这些环境似与胶质瘤的发生、发展密不可分。为了改善胶质瘤治疗前景,了解胶质瘤与其所处环境的关系是十分重要的。本文旨在通过介绍胶质瘤与常见的免疫细胞、血脑屏障等的关系以及部分机制,阐明胶质瘤所在环境对胶质瘤生长具有促进作用,为临床提供更多针对抑制胶质瘤发展的靶点,为胶质瘤的治疗提供更多的方向。     

压力容积导管系统评价卒中易感性自发性高血压大鼠左心室功能的意义

目的 采用压力容积导管研究慢性压力超负荷对高血压大鼠左心室(LV)血流动力学的影响.方法 10只6月龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)和10只同月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分别作为高血压组和对照组.对两组大鼠行在体LV血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向LV内插入2F Millar压力容积导管(SPR-838),记录大鼠稳定状态和改变心脏前负荷时的压力-容积(P-V)变化.结果 与WKY大鼠比较,SHR-SPs LV收缩末压、LV收缩末容积和室内压最大上升速率( dP/dtmax)均增高,而射血分数、每搏输出量和心排血量均出现降低(P<0.05).在压力负荷的影响下,SHR-SPs LV收缩末压力容积曲线的斜率代偿性增高(P<0.05).SHR-SPs LV舒张末压、LV舒张末容积和LV压力衰退的时间常数均高于WKY大鼠(P<0.05),而室内压最大下降速率(-dP/dtmin)低于WKY大鼠(P<0.05).与WKY大鼠比较,SHR-SPs在体LV P-V曲线出现了明显的右移.结论 SHR-SPs发生了LV舒张功能障碍及收缩功能减低,并在此基础上伴有一定程度的LV扩张.压力容积导管能够客观准确地评价大鼠的心功能.