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21.
目的 由于人纤维蛋白原黏度较大,对于装量差异检查方法的精准度与实验时程有一定的影响.本实验旨在《中国药典》2015年版中装量差异检查方法的基础上进行试验摸索,提高日常检验工作的效率.方法 利用氢氧化钠溶液作为该药品的清洗剂,对模制瓶进行清洗,实验设置0.1 mol/L、0.5 mol/L、1 mol/L、5 mol/L...  相似文献   
22.
目的通过观察不同时间段肺组织中小窝蛋白-1(cav-1)及IL-8的表达水平,探讨二者在机械通气所致肺损伤(VILI)发生中的作用?方法雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组:对照组、大潮气量通气0.5 h组(H-VT0.5 h组)和大潮气量通气2 h组(H-VT2 h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量和肺湿/干重比值(W/D),采用免疫组织化学染色法测定肺组织cav-1及IL-8的表达水平,并进行相关性分析。结果 H-VT0.5 h组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),而BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织IL-8表达水平与对照组比较无统计学意义(P>0.05),且肺组织无明显病理损伤改变。H-VT2 h组大鼠BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织cav-1和IL-8蛋白表达量均明显高于对照组和H-VT0.5 h组(均P<0.01),同时肺组织可见明显病理损伤改变。相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平与IL-8表达水平之间呈正相关(r=0.737,P<0.01)。结论 cav-1在VILI发生中的作用可能具有两面性,早期以保护作用为主,后期以损伤作用为主,而损伤作用可能与IL-8的释放激活中性粒细胞有关。  相似文献   
23.
目的 通过观察不同剂量氨溴索对机械通气大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨大剂量氨溴索对呼吸机所致肺损伤(VILI)的干预作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、机械通气(MV)组、常规剂量氨溴索(CDAMB)组和大剂量氨溴索(HDAMB)组,分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织AP-1和γ-GCS Mrna及其蛋白表达水平.结果 MV组和CDAMB组大鼠肺组织AP-1 Mrna及其蛋白表达水平明显高于对照组,而γ-GCS Mrna及其蛋白表达水平则明显低于对照组(P<0.01).HDAMB组AP-1 Mrna及其蛋白表达水平明显低于MV组和CDAMB组,而γ-GCS Mrna及其蛋白表达水平高于MV组和CDAMB组(P<0.01).MV组和CDAMB组各项指标比较差异无统计学意义.结论 氧化/抗氧化失衡参与了VILI的发病过程.大剂量氨溴索可通过抑制机械通气大鼠肺组织AP-1的表达和上调γ-GCS的表达而发挥抗氧化作用,对VILI有一定保护作用.  相似文献   
24.
目的通过观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)和1-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ—GCS)表达的影响,探讨氧化-抗氧化系统失衡在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量(L—VT)组和大潮气量(H—VT)组,每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织病理损伤程度;采用硫代巴比妥酸比色法测定大鼠血浆及肺组织中丙二醛(MDA)含量,原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织AP-1和γ-GCSmRNA及其蛋白表达水平。结果H—VT组大鼠肺组织和血浆中MDA含量明显高于对照组和L—VT组(均P〈0.01),肺组织病理损伤程度较对照组和L—VT组明显加重;L—VT组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。H—VT组肺组织γ-GCSmRNA及其蛋白表达水平明显低于对照组和L—VT组(均P〈0.01),而AP-1mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组和L—VT组(均P〈0.01),L—VT组与对照组比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论大潮气量机械通气通过上调肺组织AP-1mRNA及其蛋白表达,抑制γ-GCS活性,导致肺组织局部谷胱甘肽合成减少和氧化-抗氧化系统失衡,可能是VILI发生的重要因素之-。  相似文献   
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