恶性肿瘤水解酶与浸润的关系

恶性肿瘤对机体的致命性危害是浸润和转移,而转移则是前者的延续.故对肿瘤浸润的研究在防治肿瘤中有着重要意义.目前恶性肿瘤浸润的机制尚未完全阐明,现就肿瘤组织分泌的水解酶对细胞外间质的溶解与浸润的关系作一初步介绍.     

临床病理讨论 腹痛腹泻16个月

病历摘要患者,冉某,女,56岁。因腹痛、腹泻14个月,加重半月,于1978年1月28日入院。76年9月10日起全腹阵发性剧痛,每次发作即解黄色泡沫稀便,10～20次/日,量多,便后腹痛缓解,无里急后重或恶心、呕吐。多次大便常规检查,偶见粘液及红、白细胞,未见阿米巴原虫;大便培养阴性。乙状结肠镜检查距肛门5及21cm 处各有1个0.5 cm息肉。77年10月25日门诊,X 线胸部透视:肺部正常,主动     

病理学网络教学中教师的作用探讨

网络教学具有时效性、共享性、交互性和个别化等特点,但教师在网络教学中能否发挥正确的作用与网络教学的效果密切相关。教师应组织适应网络教学的教学方式,激发学习内部动机、发展学生的个性与病理学兴趣,将病理网络教学与传统教学有机结合,这是病理学网络教学取得良好效果的重要保障。     

运用多种教学方法提高口腔组织病理学教学质量

探讨在口腔组织病理学教学中,综合运用启发式教学、比喻法教学和多媒体等教学法的作用及意义。认为它们有助于激励学生自主学习,启发思维,培养观察和分析能力,拓宽视野,提高教学质量。     

大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变。现综合近年研究，对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因（如Survivin等）、抑癌基因（如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等）的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述。     

大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变.现综合近年研究,对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因(如Survivin等)、抑癌基因(如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等)的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述.     

大肠腺癌中p27kip1、skp2和p53基因的表达及意义

目的:检测大肠腺癌组织中P27kip1,skp2、p53基因的表达情况,并分析与临床病理参数之间的关系,探讨其与大肠癌发生、发展的关系.方法:应用RT-PCR技术检测60例大肠腺癌、20例正常大肠粘膜组织中p27kip1,skp2、p53 mRNA的表达水平,免疫组化SP法检测60例大肠腺癌、20例大肠腺瘤、20例正常大肠粘膜组织中p27kip1、skp2、p53蛋白的表达情况.结果:大肠腺癌组织中p27kip1、skp2、p53 mRNA的表达水平分别为0.540±0.155,0.597±0.125,0.302±0.127均与正常大肠粘膜组织有差异(P<0.01),60例腺癌中p27kip1、skp2、p53的阳性表达与它们在腺瘤和正常粘膜组织巾的阳性表达有显著差异(p<,0.001).p53的表达与大肠癌浸润、淋巴转移及Dukes'分期有相关性(p<0.05);p27kip1和skp2的表达与肿瘤细胞分化程度、肿瘤组织浸润深度、Dukes'分期的进展及淋巴结转移有相关性(P<0.05).p27kip1表达与skp2表达呈负相关(r=-0.714,P<0.001),p53表达与p27kip1 表达呈负相关(r=-0.653,P<0.001),而与skp2表达呈正相关(r=0.617,P<0.001).结论:在大肠癌恶变进程中,p27kip1、skp2和p53表达发生相应变化,它们均可能参与了大肠癌发生、发展的过程,3种基因的联合检测可为临床判断大肠腺癌的恶性生物学行为提供重要参考.     

maspin mRNA和蛋白在胃癌中的表达及意义

目的:研究胃癌及正常胃黏膜中maspin的表达,并探讨其与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化S-P法检测胃管状腺癌(30例)、胃印戒细胞癌(30例)、正常胃黏膜组织(20例)中maspin的蛋白表达水平;同时应用半定量逆转录酶链反应(RT-PCR)检测正常胃黏膜组织和胃癌组织中maspin mRNA的转录水平.结果:在胃管状腺癌、胃印戒细胞癌、正常胃黏膜组织中,maspin蛋白阳性表达率分别为50%、46.7%、90%.正常胃黏膜组织maspin mRNA相对表达量明显高于胃癌组织(P相似文献   

二氢杨梅素激活内质网应激促进卵巢癌A2780细胞凋亡

本研究应用体内、外实验探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin, DHM)通过作用于内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)通路而诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用及机制。结果发现, DHM处理人卵巢癌A2780细胞后,可引起细胞内ERS标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78, GRP78)、应激性凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein, CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12 (cysteinyl aspartate specific proteinase-12, caspase-12)的表达增加;经ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid, 4-PBA)预处理并进行DHM干预后,细胞活力出现降低并伴随着凋亡率升高。动物实验遵循重庆医科大学动物伦理委员会的规定。将DHM混悬液以腹腔注射方法注射至卵巢癌模型裸鼠后,可明显抑制裸鼠体内移植瘤的生长,提高组织内GRP78和CHOP的表达水平并促进促凋亡蛋白caspase-...