三种粘蛋白在胃癌组织中表达及其临床意义

目的 研究粘蛋白（MUC1，MUC2，MUC5AC）在胃癌组织中表达及它们与临床病理学行为之间的关系。方法 应用免疫组化S－P法检测94例原发性的胃癌组织标本中MUC1，MUC2，MUC5AC在胃癌组织中的表达。结果 1.MUC1的阳性表达率为82％，不同组织学之间的表达有明显差异（P＜0.05)，在中高分化管状腺癌中表达最强，表达程度与病人年龄、淋巴结有无转移及肿瘤大小密切相关（P＜0.05)；2.MUC2表达的阳性率为84%，不同组织学类型肿瘤组织中的表达有显著性差异（P＜0.05)，在粘液腺癌中表达最强100％（7／7）；3.MUC5的阳性率为40％（38／94）,除性别之间存在差异外，与其它的临床资料无关。4.相关分析发现MUC1的表达与MUC2的表达呈正相关。结论 1、MUC1在不同的组织学类型的胃癌中表达不同，在中高分化腺癌中最高，并与淋巴结转移、肿瘤大小有关；2.MUC2在不同的组织学类型的胃癌中表达不同，粘液腺癌中表达最强，可作为研究粘液腺癌的较好指标；3.MUC5AC在胃癌组织中的表达下降，可作为研究胃癌发生、进展的较好指标。4.MUC1和MUC2之间可能有协同作用。     

高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在不同分化胃癌细胞和组织中的差异表达及意义

目的: 分析高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(GMⅡ)在不同分化人胃癌细胞系和胃癌组织中的差异表达,以探讨GMⅡ在胃癌发生发展中的作用。方法: 收集38例胃腺癌及30例癌旁正常胃黏膜组织,体外培养3株不同分化胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化BGC-823)和永生化正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1),分别应用RT-PCR、免疫组化和Western Blotting检测GMⅡmRNA和蛋白的表达。结果: GMⅡ阳性表达定位于胞浆,其在正常胃粘膜组织及高、中、低分化胃癌组织中的阳性表达率分别为53% (16/30)、 63%(5/8)、83%(15/18)和100%(12/12),各组间差异显著(P<0.05)。细胞爬片显示GMⅡ在正常胃黏膜上皮细胞系和高、中、低分化胃癌细胞系中的表达逐渐增强。与正常胃黏膜上皮细胞系GES-1相比,3种胃癌细胞系MKN-28、SGC-7901、BGC-823中GMⅡmRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),且GMⅡ在低分化胃癌细胞系BGC-823中表达最高,而在高分化胃癌细胞系MKN-28中表达最低。与正常胃黏膜组织相比,高、中、低分化胃癌组织中GMⅡmRNA及蛋白表达水平亦显著增加(P<0.05),且GMⅡ表达水平在高分化胃癌组织中最低,而在低分化胃癌组织中最高。结论: GMⅡ参与了胃癌的发生和发展, 其表达水平与胃癌低分化程度更密切相关。     

粘蛋白MUC2反义核酸抑制胃癌细胞的研究

目的:探讨粘蛋白MUC2反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞株SGC7901的抑制作用.方法:采用人工合成的MUC2 ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入胃癌株SGC7901细胞,采用MTT法、形态学观察及免疫组化法测定MUC2ASODN对胃癌细胞的抑制作用.结果:MTT法测细胞增殖活性见不同浓度ASODN均能抑制SGC7901细胞的增殖,抑制作用在48h最强,0.5μmol/L ASODN对细胞的抑制率为55%,时间延长抑制作用逐渐减弱.SGC7901细胞转染MUC2 ASODN后,与对照组相比,光镜下观察到细胞数量减少、体积变小、核分裂明显减少、可见较多的变性、坏死.免疫组化S-P法染色提示转染ASSODN后,SGC7901细胞mRNA的翻译受到抑制,MUC2蛋白表达水平明显降低,p16蛋白表达明显增强,粘附分子CD44V6表达明显降低,MMP-2的表达也显著下降,MMP-9的表达无明显变化.结论:使用人工合成MUC2 ASSODN能有效抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖及侵袭、转移潜能.     

记忆合金药铜IUD对兔子宫内膜及重要脏器的组织形态学影响

目的:研究记忆合金药铜节育器(IUD)对兔子宫内膜及重要脏器的组织形态学影响。方法:将雌性日本大耳白兔随机分为3组,放置记忆合金药铜IUD(实验组)和放置不锈钢药铜IUD(对照组)各18只,空白对照组6只,手术放置IUD于兔子宫腔内,术后1、3、6个月处死兔,取出子宫、输卵管、卵巢和心肺肝脾肾组织,切片HE染色,光镜下进行组织学检查。结果:两置器组IUD直接压迫下的区域,子宫腔扩张,黏膜层变薄,黏膜皱襞减少。空白组子宫壁和两置器组IUD直接压迫区的子宫壁均可见小血管轻度扩张充血,3组比较无明显差异。心肺肝脾肾组织均未见异常。结论:记忆合金药铜IUD与不锈钢药铜IUD对兔子宫内膜及重要脏器的组织形态学影响相似。     

shRNA抑制p115表达对胃癌体外血管形成的影响

目的初步探讨胃癌BGC-823细胞高尔基体囊泡转运蛋白(golgi-vesicular transport protein,p115)对胃癌血管形成的影响及其可能机制。方法采用脂质体介导法将p115 shRNA-1318转染入胃癌BGC-823细胞株,经G418筛选出稳定转染的细胞株。利用Western blot、RT-PCR和细胞免疫荧光方法检测转染后的p115抑制效应及其对MIF、p-Akt、VEGF-A的调控情况;采用细胞活性检测实验、Transwell体外侵袭实验和血管形成实验方法分别检测转染p115 shRNA的胃癌BGC-823细胞对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖,迁移和血管形成的影响。结果 p115 shRNA-1318转染后胃癌BGC-823细胞p115、MIF、p-Akt和VEGF-A的蛋白及mRNA表达明显抑制(P<0.01);细胞免疫荧光:与对照组相比,p115 shRNA组p115、MIF及VEGF-A的色泽暗红且抑制率分别为63%、65%、68%;细胞活性检测:与对照组相比,p115 shRNA组...     

胃癌组织和细胞中P115 、MIF的表达及意义

目的 观察胃癌组织和细胞中高尔基体转运蛋白P115和MIF的表达情况,探讨其在胃癌发生、发展中的意义.方法 用S-P、Western blot和RT-PCR法检测P115及MIF在正常胃黏膜和胃癌组织,3种细胞株(正常胃黏膜上皮GES-1,不同分化程度的胃癌细胞株MKN-28,BGC-823)中的蛋白和mRNA表达情况.结果 P115和MIF在胃癌组织中的阳性表达率分别为73.3%、80%,在正常胃黏膜中的阳性表达率分别为40%、46.7%,胃癌组织中P115和MIF的表达明显高于正常胃黏膜(P＜0.01) ,且P115的表达和MIF的表达呈正相关(r=0.433,P=0.017);胃癌组织中P115、MIF的蛋白和mRNA表达水平明显高于正常胃黏膜组织(P＜0.01).免疫细胞化学,Western blot和RT-PCR结果显示: P115、MIF在胃癌细胞株MKN-28、BGC-823中的蛋白及mRNA表达水平明显高于正常胃黏膜上皮GES-1(P＜0.01);且低分化胃癌细胞株BGC-823中P115和MIF 的表达水平明显高于高分化胃癌细胞株MKN-28(P＜0.05).结论 P115和MIF的过表达,可能在胃癌的发生过程中起协同作用;对P115和MIF相互作用机制的深入探讨有可能使其成为研究胃癌发生、发展的分子机制的新靶点.     

三种水解酶在胃癌细胞中的分布及意义

采用酶组织化学，免疫组织化学法及电镜技术研究芳香硫酸酯酶，β－半乳糖苷酶及溶菌酶在胃癌细胞中有的分布与癌细胞的分化和浸润的关系，结果及发现粘液细胞癌的超微结构特点是易见内质网，高尔基复合体及多量的分泌颗粒，三种水解酶的反应强度均高于低分化及高分子化腺癌（Ｐ〈０．０１），其癌周的纤维组织及平滑肌消失，结果提示粘液细胞癌的ＧＥＲＬ系统分化较成熟，能分泌多种水解酶，破坏癌周间质，有利于癌细胞的浸润和扩散     

高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在胃癌中的表达及其与E-cadherin、Galectin-3的关系

目的:探讨胃癌高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(Golgiα-mannosidase Ⅱ,GMⅡ)、E-cadherin、Gahctin-3的表达及其与胃癌发生发展的关系.方法:应用免疫组化SP法检测65例胃癌,20例正常胃黏膜组织中GMⅡ、E-cadherin、Gahctin-3的表达情况.结果:65例胃癌中GM Ⅱ、E-cadherin、Galectin-3的阳性表达率分别为85%(55/65)、40%(26/65)、74%(48/65).20例胃正常切缘中GM Ⅱ、E-cadherin、Galectin-3的阳性表达率分别为50%(10/20)、100%(20/20)、40%(8/20).GM Ⅱ、Galeetin-3在浸润程度深及有淋巴结转移的胃癌组织中表达明显高于浸润程度浅及无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05).而E-cadherin则在分化程度低,浸润程度深及有淋巴结转移的胃癌组织中表达明显低于分化程度高,浸润程度浅及无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05).统计学分析GM Ⅱ与E-cadherin之间呈负相关(P<0.05),与Galectin-3元相关性(P>0.05).结论:GM Ⅱ、Galectin-3在胃癌中高表达,且与癌组织的浸润和转移明显相关.同时GM Ⅱ与E-eadherin呈负相关,提示GM Ⅱ可能通过下调E-cadherin的表达来促进胃癌的发展.     

浅谈在病理学教学中如何发挥学生的主体作用

在病理学教学过程中教师运用各种教学方法和技巧，让学生发挥主体作用，激发学生对病理学的学习兴趣，使学生积极主动地参与到病理学教学过程中，让学生成为课堂的主角，成为学习的主人，从而达到提高病理学教学质量的目的。