42例双额叶脑挫裂伤的诊疗体会

目的探讨双额叶脑挫裂伤的诊断与治疗。方法回顾性分析本科近5年治疗的42例双额叶脑挫裂伤患者的临床资料。结果本组42例患者中,治愈24例,中残11例,重残1例,植物状态1例,死亡5例。结论双额叶脑挫裂伤病情变化较快,密切的病情观察,动态头颅cT复查及正确掌握手术指征,早期积极手术治疗可有效降低患者的死残率。     

HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响

目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA4...     

外伤性脑积水的诊治

脑积水是颅脑损伤后常见的并发症之一,对患者的意识、神经功能及预后有明显影响。为提高对本病的认识及正确处理,作者回顾性分析了2004年1月～2009年7月收治的颅脑损伤后脑积水63例,现总结报告如下。     

PPARγ反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响

目的观察过氧化体增殖物激活型受体1（PPARγ）反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响,探讨PPAR7的作用及机制。方法用50mg／L氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）分别与不同浓度PPARγ的反义寡核苷酸（400nmol／L）、错义寡核苷酸（400nmol／L）或15μmol／LPPARγ激动剂ciglita-zone共同孵育THP—l巨噬细胞24h后,采用逆转录-聚合酶链反应和Western印迹分析分别检测CD36的表达,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入。,结果与OX—LDL组比较,PPARγ反义寡核苷酸下调巨噬细胞CD36的表达,且细胞胆固醇流入率下降（OX—LDL组为28．1％、反义寡核苷酸组为22．5％）。而ciglitazone则使巨噬细胞CD36的表达上调,胆固醇流入率明显增加（36．8％）。结论抑制PPARγ表达,可抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达,并减少细胞胆固醇流入。     

肥厚型心肌病的分子遗传机制

家族性肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病。肥厚型心肌病临床表现存在很大差异,从无症状到黑朦、晕厥、胸痛、心律失常及心力衰竭等不尽相同。很多青年患者往往平时无症状或首发症状就是猝死。已发现至少有25种基因的突变可导致家族性肥厚型心肌病。加深对其分子遗传学的认识有利于促进该病的诊断和治疗。本文对家族性肥厚型心肌病的近期分子遗传学研究进行了总结。     

四川工人伤害监测结果分析

目的探讨四川省工人职业伤害发生的流行特征,为制定防制策略提供依据。方法将2006-01-01/2008-12-31到成都市青羊区和攀枝花市米易县监测医院就诊且被诊断为伤害的首诊工人患者作为调查对象,分析其伤害发生的特征。结果在调查的2309例病例中,伤害主要发生在25~44岁年龄组,男女性别比11.28∶1,文化程度主要集中在初中文化,主要发生在工业和建筑场所,其次为公路/街道。身体各个部位均可能受到伤害,主要是非故意伤害。伤害发生原因前3位依次是钝器伤,跌倒/坠落,机动车车祸。结论工人伤害已成为重要的公共卫生问题,工人伤害发生有其自身的特点,因此应根据工人伤害的发生规律开展预防控制,从加强安全教育、改进设备和改善工作环境等方面综合考虑。     

丙丁酚对高脂血症小鼠表达C反应蛋白的影响

目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的高脂血症小鼠体内C反应蛋白（CRP）活性及表达的影响，探讨丙丁酚的作用机制。方法以高脂高胆周醇饲料饲喂小鼠，制作高脂血症模型。HE染色观察小鼠肝脏病变情况；采用相关检测试剂盒测定小鼠血脂水平、血浆中CRP和谷胱甘肽S转移酶的活性；采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测小鼠肝脏CRP mRNA的表达。结果高脂高胆固醇饮食显著增加C57BL／6J和apoE^./.小鼠血脂水平（P〈0．05），而丙丁酚则可降低高脂血症小鼠血脂水平（P〈0．05）。高脂组小鼠肝脏结构比较紊乱，脂肪空泡明显。与高脂组比较，经丙丁酚处理后，小鼠肝脏的脂肪空泡明显减少，并且其血浆中CRP的水平也下降（P〈0．05）。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲料诱导的高脂血症小鼠的CRP的水平，对肝脏产生抗炎性的保护作用。     

脂肪分化相关蛋白通过蛋白激酶C和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质

目的： 探讨脂肪分化相关蛋白促进THP-1巨噬细胞蓄积脂质的机制。方法： 使用高胆固醇饲料喂养新西兰兔12周，复制动脉粥样硬化动物模型。然后用Western blotting和免疫组织化学染色观察兔主动脉脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C的表达。THP-1巨噬细胞与氧化低密度脂蛋白孵育不同的时间，使细胞负荷胆固醇酯后，用RT-PCR的方法观察脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的表达，用PepTagassay琼脂糖凝胶电泳及分光光度法观察蛋白激酶C的活性。在负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中分别加入蛋白激酶C的激动剂佛波酯和抑制剂钙磷酸结合蛋白，观察脂肪分化相关蛋白的表达，同时使用油红O染色和高效液相色谱法测定细胞内脂质的变化。瞬时转染pcDNA3.1-HA-adi表达载体到THP-1巨噬细胞，复制高表达脂肪分化相关蛋白的细胞模型。在负荷、不负荷胆固醇酯或ACAT抑制剂存在的状态下，观察酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达及细胞内胆固醇酯的改变。结果： 与对照组相比，兔主动脉病变处脂肪分化相关蛋白及蛋白激酶C表达均显著增加。负荷胆固醇酯的THP-1巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白及酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达上调，蛋白激酶C的活性升高。荷脂细胞与蛋白激酶C激动剂共孵育后，可以协同增强上调脂肪分化相关蛋白的效应，细胞内脂质增多；如果荷脂细胞同时与蛋白激酶C抑制剂共孵育，可以有效抑制荷脂所致的脂肪分化相关蛋白高表达，细胞内脂质减少。高表达脂肪分化相关蛋白的THP-1巨噬细胞能够使酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达增加，促进细胞内胆固醇酯蓄积。加入酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶抑制剂后，这些作用被减弱。结论： 脂肪分化相关蛋白可能是通过蛋白激酶C活性的改变影响酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的活性，从而影响细胞内脂质的蓄积。     

动脉粥样硬化小型猪血浆C-反应蛋白水平的变化

目的:用贵州小香猪建立动脉粥样硬化动物模型,观察小型猪动脉粥样硬化发生发展与血浆C-反应蛋白水平的关系。方法:实验于2003-02/2004-03在南华大学心血管病研究所实验室进行。选择10只贵州小香猪单纯随机分为两组(n=5):①高脂高胆固醇组:喂饲高脂高胆固醇饲料2个月后麻醉状态下切开右侧颈总动脉放置6F动脉球囊导管,压力600～800kPa×180s,重复2次,然后在200～400kPa压力下从远端向近端拖拉球囊导管,并重复3次,术后饲以高脂高胆固醇饲料。②正常对照组:普通饲料喂养2个月后麻醉状态下分离右侧颈总动脉,但不进行血管内膜损伤。实验进行12个月,每2个月检测1次血浆总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇水平和血浆C-反应蛋白水平,第12个月末处死动物取主动脉和冠状动脉,观察动脉粥样硬化斑块和脂质条纹发生情况。结果:10只小香猪全部进入结果分析。①高脂高胆固醇组小香猪血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平从2个月末显著高于正常对照组(P<0.05),而血浆三酰甘油水平从4个月末开始升高,到6个月末才明显增加(P<0.05)。②高脂高胆固醇组小香猪血浆C-反应蛋白水平4个月末时即高于正常对照组(P<0.05),到6个月末明显高于正常对照组(P<0.05)。③在高脂高胆固醇组动物的主动脉、颈总动脉、髂动脉和冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块和脂质条纹,该病变区占整个主动脉面积的(90.8±8.3)%;正常对照组未见斑块和脂质条纹。结论:采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养小型猪可建立动脉粥样硬化动物模型。动脉粥样硬化小型猪血浆C-反应蛋白水平升高,C-反应蛋白和动脉粥样化形成相关。     

过氧化体增殖物激活型受体与脂代谢和动脉粥样硬化

该受体名称来源于贝特类药物对啮齿类动物肝脏过氧化体增殖效应。1987年发现和鉴定了过氧化体增殖物结合蛋白。1990年Issemann和Green从小鼠肝脏克隆出过氧化体增殖物激活型受体(peroxisome proliferators-activated receptors，PPAR)。随后，不同实验室先后从人类等其他种属克隆出PPAR的同类物。PPAR的表达水平受各种刺激物的调节，如生理节律、饥饿、应激、寒冷等。此外，多种因子，如皮质固醇类、胰岛素、佛波酯、多种细胞因子等th．影响PPAR的表达。