四川省疾病预防控制系统慢性病防控机构基础配置现状及公平性研究

目的了解四川省疾病预防控制系统慢性病防控部门、人力、财力等基础配置资源的现状及其人口分布和地理分布的公平性。方法采用问卷调查方法,收集四川省市(州)和县(区)级所有疾病预防控制中心(CDC)慢性病防控的部门设置、人力资源和经费配置等信息。同时,收集各市(州)2009年人口数和地理面积,利用洛伦茨曲线和基尼系数测算公平性。结果部门设置:市(州)级和县(区)级CDC设有专门慢性病防控科所的比例分别为14.29%和1.65%,设置以慢性病防控为主要职责的科所比例分别为9.52%和4.40%。人力资源:全省慢性病防控人数、专职慢性病防控人数占CDC总人数的比例分别为3.88%和1.23%;33.9%的慢性病防控工作人员接受过本科及以上教育;94.2%的人员具有医学背景;9.7%的人员有高级职称;76.1%的人员从事慢性病防控工作年限在5年以下;85.8%的慢性病防控工作人员所在部门不以承担慢病防控为主要职责,仅承担本单位慢病防控相关工作。经费配置:市(州)级和县(区)级CDC慢病防控经费占同级CDC总业务工作经费的比例分别为1.14%和0.91%。资源公平性:慢病防控科所、慢病防控人员、专职慢病防控人员和慢病防控经费按人口配置的基尼系数分别为0.646、0.287、0.355和0.421,按地理面积配置的基尼系数分别为0.902、0.551、0.733和0.761。结论四川省疾控系统慢性病防控专职部门所占比例较少,人员数量不多,经费投入不足,基础配置仅部分考虑到了人口公平性,地理面积配置方面存在严重不公平状态。     

大学医学课拓展课程的建设与思考

伴随着社会发展及对人才多元化需求的加剧,传统的大学医学课教学已经越来越不适应形式的发展,卫生服务模式也已从生物医学模式向生物-社会-心理模式转变,新世纪的医学人才要求具有跨学科的专业技能、丰富的现代医学知识、良好的科学文化素养以及完善的人格,因此在教学实践过程中,如何建设拓展型、跨学科的医学课程,使各种学科知识相互渗透,不断完善学生的知识结构,使各种思维优势互补,不断加强学生的创新能力已经成为大学课程教育改革的重点和难点。为此,我院依据医学本科专业学生的培养目标和教学计划修订的原则,开设了分子医学技能、临床医学实验方法学、基础医学前沿等大学医学拓展课程,效果显著。     

NO-1886抑制糖尿病小型猪视网膜血管内皮生长因子表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及NO 1886对 2型糖尿病小型猪血糖的影响 ,探讨NO 1886对视网膜VEGF的作用。方法　贵州小香猪共 15头 ,随机分为 3组 :正常对照组喂普通猪饲料 (controldiet,CD) ,实验组喂高脂高蔗糖饲料 (highfat highsucrosediet,HFSD) ,治疗组 (HFSD +1%NO 1886 )前 3个月喂高脂高蔗糖饲料 ,从第 4个月初开始 ,在高脂高蔗糖饲料里加 1%NO 1886 ,实验周期为 8个月。用免疫组织化学和RT PCR技术检测VEGF在早期糖尿病小型猪视网膜的表达以及观察NO 1886对糖尿病小型猪视网膜VEGF的影响。结果　VEGF免疫阳性反应在正常对照组视网膜中表达较弱 ,其表达范围局限于视网膜节细胞层的部分细胞胞浆。而在实验组 ,VEGF蛋白的表达比正常对照组明显增加 ,胞质呈深棕黄色 ,且阳性反应细胞数增多。除了在内核层和节细胞表达外 ,VEGF阳性反应又在视杆内节和色素上皮细胞中出现 ,使其表达的空间范围比正常对照组明显增加 ,正常对照组VEGF免疫阳性反应分布于靠近视网膜内核层的少数神经节细胞的胞浆中。而实验 +NO 1886组VEGF免疫阳性仅见神经节细胞胞质中 ,阳性细胞数明显少于实验组 ,但较正常对照组为多。正常对照组VEGFmRNA表达很低 ,平均仅有 4 8.4OD ;实验组VE     

组织工程血管模型中的细胞粘附

本文运用一种模拟血流动力学状态的平板流动腔血管模型 ,研究在不同剪切力作用和不同处理因素对内皮细胞的粘附保留状态的影响。用不同因素处理细胞载片后在其上培养细胞 ,再用同一剪切力作用 ,或者用同一底物处理细胞载片后用不同剪切力作用。结果发现 ,在生理剪切力条件下 ,低剪切力 (2 .1Pa)作用时细胞保留率为 90 .38%± 2 .0 9% ,比高剪切力 (4 .2Pa)作用时细胞保留率 (4 6 .5 8%± 1.98% )要高 ;多聚赖氨酸处理时的细胞保留率 (90 .38%± 2 .0 9% )和纤维连接素处理时的细胞保留率 (91.5 9%± 1.2 4 % )比Ⅳ型胶原处理时细胞保留率 (19.77%± 1.0 5 % )要高 ,且不同底物对细胞脱落行为有不同影响 ;而血管内皮生长因子基因转染对细胞粘附无明显影响。此结果提示 ,低剪切力、多聚赖氨酸和纤维连接素有利于组织工程血管模型中的细胞粘附。     

妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样硬化的关系研究进展

目前认为炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发病机理中扮演主要角色.多种临床研究发现,几种炎症标记物的血浆水平与未来的心血管危险性相关联,比如C反应蛋白、细胞粘附分子等.基质金属蛋白酶是一组重要的基质降解酶,在脂质富积的动脉粥样斑块部位表达增高,通过降解细胞外基质,促进斑块的破裂.妊娠相关血浆蛋白A是一种潜在的促动脉粥样硬化的基质金属蛋白酶,能特异性激活胰岛素样生长因子Ⅰ促进动脉粥样硬化的进展,其在血浆中水平的升高,可以作为急性冠状动脉综合征的一种新的生物化学血清学指标.     

阿托伐他汀对THP1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响

目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度(0μmol/L、0.312μmol/L、1.25μmol/L和5μmol/L)的阿托伐他汀共同孵育24h,空白组作为对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红     

第四届南方长城心脏会议

动脉硬化是一类以动脉壁增厚、变硬、弹性丧失为特征的疾病。因血管通道发生扭曲变形，狭窄，导致心脏负荷增加，表现出全身性血液和氧供应不足症状。从病理变化特征上包括三种疾病：(1)动脉粥样硬化(atherosclerosis)，主要累及大、中型动脉；(2)门克伯格中膜钙化性硬化(Me‘nckeberg medial calcificsclerosis)，主要病理特征为中等肌性动脉钙化；(3)微(小)动脉硬化(arteriolosclerosis)，主要病变为小动脉和微动脉透明样变和增生。     

血小板活化因子受体拮抗剂WEB2086抑制载脂蛋白E基因敲除鼠主动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　观察血小板活化因子受体拮抗剂WEB2 0 86对载脂蛋白E基因敲除鼠斑块内血管新生和斑块面积的影响。方法　8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除鼠普通饲料喂养2 4周,然后随机分为对照组和WEB2 0 86组2组,每组18只。两组均普通饲料,对照组普通饮水,WEB2 0 86组则在普通饮水中加入血小板活化因子受体拮抗剂WEB2 0 86 (43mg/L)。继续喂养8周后,空腹18h采血,安乐死,取材。全自动生物化学分析仪检测血清脂质含量,CD31全层铺片检测斑块内毛细血管密度,含斑块的主动脉环置于matrigel中培养检测斑块新生毛细血管的能力,苏丹Ⅳ染色检测斑块面积。结果　WEB2 0 86对血清脂质无明显影响。WEB2 0 86明显抑制粥样斑块内毛细血管平均密度(34.6 %±10 .2 %比16 .1%±6 .7% ,P <0 .0 1)、明显抑制含斑块的主动脉环在matrigel中新生毛细血管(172 .3±4 0 .6比73.1±2 4 .9,P <0 .0 5 )、显著减小主动脉斑块面积(31.4 %±9.7%比17.5 %±6 .3% ,P <0 .0 1)。结论　WEB2 0 86对血脂无明显影响,但可抑制斑块内血管新生和减小斑块面积。     

四川省疾病预防控制机构慢性病防控能力现状分析

目的分析四川省慢性病预防控制能力现状,为制定慢性病预防控制策略提供依据。方法对四川省2011年度全国慢性病预防控制能力调查表的相关数据作统计分析。结果四川省疾病预防控制机构从事慢性病防控人员400人,占疾病预防控制机构总人数的3.50%;慢性病防控工作经费共987.40万,占单位总业务经费0.09%;专业以预防医学、公共卫生和临床医学为主(71.75%);慢病工作年限小于5年者占66.75%。全省开展慢性病相关监测或现场调查的县区为74.32%。结论四川省慢病防控资源不足,经费缺乏,慢病机构设置尚需健全,慢病防控能力还有待加强。     

阿托伐他汀在1-磷酸鞘氨醇诱导心肌细胞肥大中的作用

目的研究阿托伐他汀对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标。乳鼠心肌细胞使用不同浓度的阿托伐他汀(atorvastatin),加入S1P,[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞蛋白摄取量;分别用qPCR和Western blot法检测心肌细胞的β-肌球蛋白(β-MHC)的mRNA和蛋白质表达水平;用qPCR检测心肌细胞的心房利钠肽(ANF)的mRNA表达水平。结果与S1P组比较,阿托伐他汀10μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率减少[(234.89%±31.23%)比(342.23%±31.60%),P=0.205],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平下降[(0.59±0.14)比(0.84±0.20),P=0.318]和[(0.55±0.09)比(0.98±0.15),P=0.223],ANF的mRNA表达水平降低[(0.51±0.13)比(0.76±0.19),P=0.445];与S1P组比较,阿托伐他汀20μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率明显减少[(189.07%±17.69%)比(342.23%±31.60%),P<0.01],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平显著下降[(0.50±0.12)比(0.84±0.20),P<0.01]和[(0.35±0.08)比(0.98±0.15),P<0.01],ANF的mRNA水平明显降低[(0.47±0.12)比(0.76±0.19),P<0.01]。结论阿托伐他汀可抑制S1P诱导的心肌细胞肥大,并可减少S1P诱导的β-MHC和ANF表达。