男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者性激素水平与骨密度的相关性研究

目的探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者骨密度改变以及与性激素水平的相关性。方法收集2014年10月至2016年10月在我院行多导睡眠图监测(PSG)确诊为OSAHS的88例男性患者,年龄45~65岁,并选择30例除外OSAHS的健康男性作为正常对照组。记录所有受试者一般资料及PSG参数,测定骨代谢指标以及腰椎、股骨颈骨密度,应用全自动化学发光免疫分析仪测定血清雌二醇、孕酮、睾酮、促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素水平,比较两组间的差异并与骨密度进行相关性分析。结果 OSAHS组吸烟率、饮酒率、颈围、体重指数(BMI)均较对正常对照组明显升高,差异有统计学意义(均P0.05)。OSAHS组骨代谢指标特异序列β-骨胶原交联(β-CTX)水平较正常对照组显著升高[(0.53±0.14)ng/ml比(0.47±0.15)ng/ml],腰椎[(0.92±0.12)g/cm~2比(1.08±0.08)g/cm~2]和股骨颈骨密度[(0.91±0.11)g/cm~2比(1.06±0.13)g/cm~2]较正常对照组显著降低,血清睾酮较正常对照组显著降低[(267.32±89.56)ng/dl比(315.68±78.49)ng/dl],差异有统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析结果显示AHI与腰椎、股骨颈骨密度呈负相关(均P0.001),LSaO——2、睾酮与腰椎、股骨颈骨密度均呈正相关(均P0.01)。结论男性OSAHS患者有发生骨质疏松的风险,且与缺氧程度有关。血清睾酮下降可能是其原因之一。     

高脂饮食大鼠肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶表达及罗格列酮的干预作用

目的探讨高脂饮食对大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶(SCD-1)表达的影响以及罗格列酮的干预作用.方法35只SD大鼠分为正常组、高脂组和干预组(自高脂饮食喂养8周起加用罗格列酮干预),24周时处死.RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD-1 mRNA表达情况.结果肝组织H-E染色显示高脂组大鼠8周达脂肪肝诊断标准.8、24周高脂组大鼠肝脏SCD-1 mRNA表达逐渐下降,与正常组相比分别为0.83±0.28比0.39±0.18(P＜0.05)和0.88±0.22比0.47±0.23(P＜0.05);而干预组SCD-1 mRNA(1.10±0.30)明显增加,与同期高脂组(0.47±0.23)相比差异有显著性(P＜0.05).结论高脂饮食导致脂肪肝大鼠肝脏SCD-1 mRNA水平下降,罗格列酮干预后,大鼠肝SCD-1mRNA水平显著升高,提示SCD-1可能参与高脂饮食大鼠脂肪肝的发病.     

二甲双胍对NAFLD的治疗作用及其机制

近年来研究认为双胍类口服降糖药——盐酸二甲双胍有助于非酒精性脂肪性肝病的治疗，其可减轻肝内脂质蓄积，抑制炎症和纤维化的形成。文章就二甲双胍的治疗效果及其作用机制加以综述。     

罗格列酮可改善NASH患者肝脏酶学及组织学指标

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)通常合并胰岛素抵抗(IR),观察胰岛素敏感性对NASH肝组织学特征的影响有助于判断IR能否导致NASH。胰岛素增敏剂曲格列酮因其肝毒性而退出市场。与其同属噻唑烷二酮类的罗格列酮能否替代用于NASH的治疗引人关注。为此，此研究通过非随机开放试验评估罗格列酮对NASH的治疗效果及安全性。     

高脂饮食大鼠肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶表达及罗格列酮的干预作用

目的　探讨高脂饮食对大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶 (SCD 1)表达的影响以及罗格列酮的干预作用。方法　 3 5只SD大鼠分为正常组、高脂组和干预组 (自高脂饮食喂养 8周起加用罗格列酮干预 ) ,2 4周时处死。RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD 1mRNA表达情况。结果　肝组织H E染色显示高脂组大鼠 8周达脂肪肝诊断标准。 8、2 4周高脂组大鼠肝脏SCD 1mRNA表达逐渐下降 ,与正常组相比分别为 0 .83± 0 .2 8比 0 .3 9± 0 .18(P <0 .0 5 )和 0 .88± 0 .2 2比 0 .47± 0 .2 3 (P <0 .0 5 ) ;而干预组SCD 1mRNA(1.10± 0 .3 0 )明显增加 ,与同期高脂组 (0 .47± 0 .2 3 )相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　高脂饮食导致脂肪肝大鼠肝脏SCD 1mRNA水平下降 ,罗格列酮干预后 ,大鼠肝SCD 1mRNA水平显著升高 ,提示SCD 1可能参与高脂饮食大鼠脂肪肝的发病     

罗格列酮可改善NASH患者肝脏酶学及组织学指标

非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)通常合并胰岛素抵抗(IR) ,观察胰岛素敏感性对NASH肝组织学特征的影响有助于判断IR能否导致NASH。胰岛素增敏剂曲格列酮因其肝毒性而退出市场。与其同属噻唑烷二酮类的罗格列酮能否替代用于NASH的治疗引人关注。为此 ,此研究通过非随机开放试验评估罗格列酮对NASH的治疗效果及安全性。病人和方法 :入选病例为体重指数 (BMI)大于 2 5kg/m2伴血清丙氨酸转氨酶 (ALT)升高 ,并经肝活检确诊的NASH患者。其中男 14例 ,女 16例 ;平均年龄 4 5岁 ;重度肥胖者(BMI>35kg/m2 )占 2 3% ,糖耐量异常或糖尿病占 5…     

非酒精性脂肪肝患者血清肝纤维化指标与脂联素的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清脂联素与肝纤维化的关系。方法选择99例体检者，根据体检结果分为健康对照组（52例）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）组（47例），测定所有体检者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中脂联素、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）含量。结果与对照组比较，NAFLD组BMI、WHR、ALT、HA及PCⅢ水平明显升高，而血清脂联素水平明显低于对照组，两者均有显著统计学差异（P〈0．01）。NAFLD组中有32例（68．09％）患者血清HA超过正常值，37例（78．72％）患者血清PCⅢ超过正常值，且两者均高于对照组（P〈0．01）。血清脂联素水平与HA、PCⅢ呈明显负相关（r=-0．69、-0．73，P均〈0．01）。结论非酒精性脂肪肝有发生肝纤维化的倾向，且脂联素有一定的抗肝纤维化作用。     

非酒精性脂肪肝大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶-1表达与ATP浓度之间的关系

目的:研究非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SCD-1表达及ATP含量之间的关系.方法:SD大鼠30只分成正常组、高脂组,在实验的第8,16和24周分批处死,观察肝脏组织学改变,荧光素酶-荧光素法测定肝脏ATP含量,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝SCD-1mRNA与β-actinmRNA的比值.结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准.8wk表现为单纯性脂肪肝,16-24wk进展为脂肪性肝炎.电镜下发现实验组与对照组相比,肝细胞线粒体肿胀、增大,部分内膜嵴粒脱落,16wk发现线粒体内有类圆形结晶样物质沉积.实验组肝SCD-1mRNA表达下降,8,16和24wk的测定值分别为0.39±0.18vs0.83±0.28(P<0.05)、0.44±0.17vs0.81±0.30(P<0.05)和0.47±0.23vs0.88±0.22(P<0.01);每克肝匀浆ATP含量(10-8μmol/L)减低(2.40±0.54vs2.96±0.43,P>0.05,2.26±0.55vs3.00±0.42,P<0.05和1.74±0.45vs2.79±0.40,P<0.01).肝SCD-1mRNA表达与ATP含量呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论:长期高脂饮食引起肝SCD-1的表达下调,促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝.同时使肝细胞内饱和游离脂肪酸增加,线粒体结构和功能受损,使ATP的合成和储存下降,加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应.     

非酒精性脂肪性肝病的治疗现状

非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征。NAFLD的发病率逐年升高,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝硬化三种病理类型,NAFLD的防治可阻止慢性肝病的进展,改善NAFLD患者的预后。 一、去除病因及诱因,治疗原发基础疾病     

非酒精性脂肪性肝病的自然转归:一项临床病理组织学研究

非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)近年来其发病率正逐年上升。此研究旨在明确NASH发展过程中肝脏组织学的变化及其与临床和和生化指标之间的关系。方法 :回顾分析 1985～ 2 0 0 1年间肝活检证实非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)的病例 ,研究对象为至少在 1年前肝活检确诊为NASH的患者。所有患者均进行了两次肝活检 ,并有详细的生化指标检测 (包括肝功能、血细胞计数、血糖、血脂分析、病毒性肝炎及血清铁相关指标、种族、药物和饮酒史 ) ,根据Brunt标准对所有病理切片重新进行分级和分期。结果 :共 2 2例患者 (女 9例 ,男 13例 )进入研究 ,平均…