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目的探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者骨密度改变以及与性激素水平的相关性。方法收集2014年10月至2016年10月在我院行多导睡眠图监测(PSG)确诊为OSAHS的88例男性患者,年龄45~65岁,并选择30例除外OSAHS的健康男性作为正常对照组。记录所有受试者一般资料及PSG参数,测定骨代谢指标以及腰椎、股骨颈骨密度,应用全自动化学发光免疫分析仪测定血清雌二醇、孕酮、睾酮、促卵泡生成素、促黄体生成素、泌乳素水平,比较两组间的差异并与骨密度进行相关性分析。结果 OSAHS组吸烟率、饮酒率、颈围、体重指数(BMI)均较对正常对照组明显升高,差异有统计学意义(均P0.05)。OSAHS组骨代谢指标特异序列β-骨胶原交联(β-CTX)水平较正常对照组显著升高[(0.53±0.14)ng/ml比(0.47±0.15)ng/ml],腰椎[(0.92±0.12)g/cm~2比(1.08±0.08)g/cm~2]和股骨颈骨密度[(0.91±0.11)g/cm~2比(1.06±0.13)g/cm~2]较正常对照组显著降低,血清睾酮较正常对照组显著降低[(267.32±89.56)ng/dl比(315.68±78.49)ng/dl],差异有统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析结果显示AHI与腰椎、股骨颈骨密度呈负相关(均P0.001),LSaO——2、睾酮与腰椎、股骨颈骨密度均呈正相关(均P0.01)。结论男性OSAHS患者有发生骨质疏松的风险,且与缺氧程度有关。血清睾酮下降可能是其原因之一。 相似文献
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目的探讨高脂饮食对大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶(SCD-1)表达的影响以及罗格列酮的干预作用.方法35只SD大鼠分为正常组、高脂组和干预组(自高脂饮食喂养8周起加用罗格列酮干预),24周时处死.RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD-1 mRNA表达情况.结果肝组织H-E染色显示高脂组大鼠8周达脂肪肝诊断标准.8、24周高脂组大鼠肝脏SCD-1 mRNA表达逐渐下降,与正常组相比分别为0.83±0.28比0.39±0.18(P<0.05)和0.88±0.22比0.47±0.23(P<0.05);而干预组SCD-1 mRNA(1.10±0.30)明显增加,与同期高脂组(0.47±0.23)相比差异有显著性(P<0.05).结论高脂饮食导致脂肪肝大鼠肝脏SCD-1 mRNA水平下降,罗格列酮干预后,大鼠肝SCD-1mRNA水平显著升高,提示SCD-1可能参与高脂饮食大鼠脂肪肝的发病. 相似文献
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二甲双胍对NAFLD的治疗作用及其机制 总被引:6,自引:0,他引:6
近年来研究认为双胍类口服降糖药——盐酸二甲双胍有助于非酒精性脂肪性肝病的治疗,其可减轻肝内脂质蓄积,抑制炎症和纤维化的形成。文章就二甲双胍的治疗效果及其作用机制加以综述。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝炎(NASH)通常合并胰岛素抵抗(IR),观察胰岛素敏感性对NASH肝组织学特征的影响有助于判断IR能否导致NASH。胰岛素增敏剂曲格列酮因其肝毒性而退出市场。与其同属噻唑烷二酮类的罗格列酮能否替代用于NASH的治疗引人关注。为此,此研究通过非随机开放试验评估罗格列酮对NASH的治疗效果及安全性。 相似文献
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高脂饮食大鼠肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶表达及罗格列酮的干预作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨高脂饮食对大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶 (SCD 1)表达的影响以及罗格列酮的干预作用。方法 3 5只SD大鼠分为正常组、高脂组和干预组 (自高脂饮食喂养 8周起加用罗格列酮干预 ) ,2 4周时处死。RT实时荧光PCR分析大鼠肝脏SCD 1mRNA表达情况。结果 肝组织H E染色显示高脂组大鼠 8周达脂肪肝诊断标准。 8、2 4周高脂组大鼠肝脏SCD 1mRNA表达逐渐下降 ,与正常组相比分别为 0 .83± 0 .2 8比 0 .3 9± 0 .18(P <0 .0 5 )和 0 .88± 0 .2 2比 0 .47± 0 .2 3 (P <0 .0 5 ) ;而干预组SCD 1mRNA(1.10± 0 .3 0 )明显增加 ,与同期高脂组 (0 .47± 0 .2 3 )相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 高脂饮食导致脂肪肝大鼠肝脏SCD 1mRNA水平下降 ,罗格列酮干预后 ,大鼠肝SCD 1mRNA水平显著升高 ,提示SCD 1可能参与高脂饮食大鼠脂肪肝的发病 相似文献
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非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)通常合并胰岛素抵抗(IR) ,观察胰岛素敏感性对NASH肝组织学特征的影响有助于判断IR能否导致NASH。胰岛素增敏剂曲格列酮因其肝毒性而退出市场。与其同属噻唑烷二酮类的罗格列酮能否替代用于NASH的治疗引人关注。为此 ,此研究通过非随机开放试验评估罗格列酮对NASH的治疗效果及安全性。病人和方法 :入选病例为体重指数 (BMI)大于 2 5kg/m2伴血清丙氨酸转氨酶 (ALT)升高 ,并经肝活检确诊的NASH患者。其中男 14例 ,女 16例 ;平均年龄 4 5岁 ;重度肥胖者(BMI>35kg/m2 )占 2 3% ,糖耐量异常或糖尿病占 5… 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清脂联素与肝纤维化的关系。方法选择99例体检者,根据体检结果分为健康对照组(52例)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)组(47例),测定所有体检者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中脂联素、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量。结果与对照组比较,NAFLD组BMI、WHR、ALT、HA及PCⅢ水平明显升高,而血清脂联素水平明显低于对照组,两者均有显著统计学差异(P〈0.01)。NAFLD组中有32例(68.09%)患者血清HA超过正常值,37例(78.72%)患者血清PCⅢ超过正常值,且两者均高于对照组(P〈0.01)。血清脂联素水平与HA、PCⅢ呈明显负相关(r=-0.69、-0.73,P均〈0.01)。结论非酒精性脂肪肝有发生肝纤维化的倾向,且脂联素有一定的抗肝纤维化作用。 相似文献
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非酒精性脂肪肝大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶-1表达与ATP浓度之间的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SCD-1表达及ATP含量之间的关系.方法:SD大鼠30只分成正常组、高脂组,在实验的第8,16和24周分批处死,观察肝脏组织学改变,荧光素酶-荧光素法测定肝脏ATP含量,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝SCD-1mRNA与β-actinmRNA的比值.结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准.8wk表现为单纯性脂肪肝,16-24wk进展为脂肪性肝炎.电镜下发现实验组与对照组相比,肝细胞线粒体肿胀、增大,部分内膜嵴粒脱落,16wk发现线粒体内有类圆形结晶样物质沉积.实验组肝SCD-1mRNA表达下降,8,16和24wk的测定值分别为0.39±0.18vs0.83±0.28(P<0.05)、0.44±0.17vs0.81±0.30(P<0.05)和0.47±0.23vs0.88±0.22(P<0.01);每克肝匀浆ATP含量(10-8μmol/L)减低(2.40±0.54vs2.96±0.43,P>0.05,2.26±0.55vs3.00±0.42,P<0.05和1.74±0.45vs2.79±0.40,P<0.01).肝SCD-1mRNA表达与ATP含量呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论:长期高脂饮食引起肝SCD-1的表达下调,促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝.同时使肝细胞内饱和游离脂肪酸增加,线粒体结构和功能受损,使ATP的合成和储存下降,加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病的治疗现状 总被引:27,自引:0,他引:27
非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征。NAFLD的发病率逐年升高,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝硬化三种病理类型,NAFLD的防治可阻止慢性肝病的进展,改善NAFLD患者的预后。 一、去除病因及诱因,治疗原发基础疾病 相似文献
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非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)近年来其发病率正逐年上升。此研究旨在明确NASH发展过程中肝脏组织学的变化及其与临床和和生化指标之间的关系。方法 :回顾分析 1985~ 2 0 0 1年间肝活检证实非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)的病例 ,研究对象为至少在 1年前肝活检确诊为NASH的患者。所有患者均进行了两次肝活检 ,并有详细的生化指标检测 (包括肝功能、血细胞计数、血糖、血脂分析、病毒性肝炎及血清铁相关指标、种族、药物和饮酒史 ) ,根据Brunt标准对所有病理切片重新进行分级和分期。结果 :共 2 2例患者 (女 9例 ,男 13例 )进入研究 ,平均… 相似文献