冠心病患者糖代谢状态与冠状动脉病变特征的相关性

目的:研究冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变特征的关系.方法:159例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者,根据血糖状态分为3组,A组为正常血糖组,B组为空腹血糖受损组,C组为糖尿病组.所有患者均行DSCT冠状动脉成像并对斑块分型.结果:①C组单支血管病变的比例明显低于A组、B组,但多支血管病变的比例明显多于A组、B组(均P<0.01); C组左主干病变、弥漫性病变比例明显多于A、B组(P<0.05、P<0.01).A组与B组比较差异无统计学意义;②3组患者冠状动脉内共检出397个斑块,C组总斑块数目明显多于A组和B组(均P<0.01),软斑块比例明显高于A组、B组(P<0.05、P<0.01).A组与B组总斑块数目和软斑块数比例差异无统计学意义;③A、B、C组最大斑块直径狭窄百分数(MPA)分别为(68.98±12.94)%、(69.36±13.07)%、(75.57±11.81)%.C组与A、B组比较差异有统计学意义(均P<0.05),A组与B组比较差异无统计学意义.结论:冠心病伴发糖尿病患者其冠状动脉病变更加严重,易损斑块的发生率更高.     

美乐托宁对ox-LDL诱导的人脐静脉血内皮祖细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响

目的:探讨美乐托宁(melatonin,Mel)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响.方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7 d后,贴壁细胞分成7组:对照组以RPMI1640培养液培养;ox-LDL各浓度组(共3组)分别用含5,10,20 mg/L ox-LDL的RPMI 1640培养液孵育;Mel各浓度组(共3组)分别先用含0.5,1.0,2.0 mmol/L Mel的RPMI 1640培养液培养24h,然后移去含Mel的RPMI 1640培养液,加入含10 mg/L ox-LDL的RPMI 1640培养液孵育.采用MTT法检测EPC增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bcl-2 mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平.结果:ox-LDL呈浓度依赖性抑制EPC增殖,诱导EPC凋亡;在加ox-LDL(10 mg/L)前加Mel干预,EPC增殖能力较ox-LDL组明显增强,细胞凋亡率明显降低;RT-PCR和免疫细胞化学法检测显示,ox-LDL组EPC的Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显低于对照组,Mel组明显高于ox-LDL组(P＜0.01).结论:ox-LDL呈浓度依赖性诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,Mel能抑制ox-LDL的上述作用,其机制与上调Bcl-2表达有关.     

冠心病患者PCI术前后循环内皮祖细胞变化

目的:研究冠心病患者经皮冠脉内介入治疗(percutaneous coronary intervention ,PCI)术前和术后外周血中循环内皮祖细胞(endothelial progenitors cells,EPCs)形态、数量的变化.方法:选择冠心病患者65例和对照组30例,分别在PCI手术前、术后即刻和术后4 d用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,用加入血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的RPMI-1640培养基培养细胞.用激光共聚焦显微镜初步鉴定DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的荆豆凝集素I双染色阳性细胞为EPCs,用流式细胞仪检测细胞表面抗原CD34和KDR;相差显微镜下分析细胞形态数量变化和集落形成单位的数量.结果:冠心病患者PCI术后EPCs数目较术前明显增加,术后4 d开始下降;PCI术后即刻较术前有明显增强,术后4 d 有下降,但仍高于对照组,但PCI术前术后细胞集落形成单位的数量并无变化.结论:冠心病患者PCI手术可刺激EPCs数量的增加,在术后4 d逐渐回到术前状态.     

C反应蛋白对外周血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的研究C反应蛋白对人外周血内皮祖细胞数量及功能的影响。方法从外周血中分离出单个核细胞，体外培养7天，在贴壁细胞中加入不同浓度的C反应蛋白（1mg／L、2．5mg／L和5．0mg／L）作用不同时间（24h、48h和72h），用四唑盐比色试验（MI]r）和细胞集落形成单位计数的方法评价C反应蛋白对内皮祖细胞增殖的影响；采用趋化试验评价不同浓度的C反应蛋白对血管内皮生长因子诱导的内皮祖细胞趋化能力的影响；检测细胞上清中一氧化氯的浓度变化；逆转录-聚合酶链式反应检测细胞内皮源性一氧化氮合酶表达强度变化。结果C反应蛋白减少内皮祖细胞的集落形成单位数量及抑制内皮祖细胞的增殖能力；随着C反应蛋白浓度的增加，内皮祖细胞的趋化能力受到抑制；同样细胞分泌的一氧化氮减少，内皮源性一氧化氮合酶表达减弱。结论C反应蛋白可能通过押制内皮祖细胞的增殖和趋化能力促进内皮功能不全的发展。     

C反应蛋白对外周血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的研究C反应蛋白对人外周血内皮祖细胞数量及功能的影响。方法从外周血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的C反应蛋白(1 mg/L、2.5 mg/L和5.0 mg/L)作用不同时间(24 h、48 h和72 h),用四唑盐比色试验(MTT)和细胞集落形成单位计数的方法评价C反应蛋白对内皮祖细胞增殖的影响;采用趋化试验评价不同浓度的C反应蛋白对血管内皮生长因子诱导的内皮祖细胞趋化能力的影响;检测细胞上清中一氧化氮的浓度变化;逆转录—聚合酶链式反应检测细胞内皮源性一氧化氮合酶表达强度变化。结果C反应蛋白减少内皮祖细胞的集落形成单位数量及抑制内皮祖细胞的增殖能力;随着C反应蛋白浓度的增加,内皮祖细胞的趋化能力受到抑制;同样细胞分泌的一氧化氮减少,内皮源性一氧化氮合酶表达减弱。结论C反应蛋白可能通过抑制内皮祖细胞的增殖和趋化能力促进内皮功能不全的发展。     

替罗非班对高危NSTEMI患者急诊PCI治疗后左心室功能的影响

目的观察替罗非班对高危非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入(percutaneaus coronary intervention,PCI)治疗后左心室功能及内皮功能的影响,进而探讨其作用机制。方法100例高危NSTEMI患者随机分为两组,实验组50例,PCI治疗前给予替罗非班,对照组50例未给予替罗非班。观察PCI治疗前、后心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流情况及主要心血管事件,PCI治疗后第7天及第90天测定左心室功能和内皮依赖性舒张功能等指标。结果实验组PCI治疗后等容舒张时间和主要心血管事件发生率显著低于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05),TIMI血流3级率、E/A、左心室射血分数和内皮依赖性舒张功能显著高于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班可增加高危NSTEMI急诊PCI治疗后梗死相关动脉血流,改善左心室功能及内皮功能,并降低主要心血管事件的发生率。     

冠心病患者循环内皮祖细胞变化及功能的研究

目的探讨冠心病患者外周血循环内皮祖细胞(EPC)变化及其纤溶、黏附和炎症因子表达。方法选择冠心病患者57例(冠心病组)和对照组30例,提取EPC进行数量和细胞集落的比较。用酶联免疫吸附法和底物发光法检测EPC分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的浓度和活性。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测EPC的tPA、PAI、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达水平。结果冠心病组EPC数量较对照组明显减少(P0.05),形成细胞集落数、细胞增殖能力也明显降低(P0.05)。与对照组比较,冠心病组EPC分泌的tPA含量和活性明显下降(P0.05),PAI含量和活性明显升高(P0.01)。RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,冠心病组EPC的tPA、PPARγmRNA表达减弱,PAI、VCAM-1、ICAM-1 mRNA表达增强(P0.05)。结论冠心病患者外周血循环EPC数量减少,纤溶功能减低,黏附和炎症因子表达增强,其在冠心病发生发展中起到重要作用。     

氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮祖细胞增殖、凋亡及bcl-2表达的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮祖细胞增殖、凋亡及bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度氧化型低密度脂蛋白(分别为5、10及20mg/L)干预48h。MTT法检测氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测氧化型低密度脂蛋白对细胞凋亡率的影响,逆转录聚台酶链反应检测bcl-2mRNA的表达,免疫细胞化学法检测bcl-2蛋白的表达。结果氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性抑制内皮祖细胞增殖,诱导内皮祖细胞凋亡(P<0.01);基础状态下内皮祖细胞表达bcl-2mRNA及蛋白,氧化型低密度脂蛋白处理能抑制其表达,并存在量效关系(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白通过下调bcl-2的表达诱导内皮祖细胞凋亡、抑制内皮祖细胞增殖,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。     

兔腹主动脉易损斑块模型的建立及其血管内超声特征

目的 建立兔腹主动脉易损斑块(VP)模型并探讨其血管内超声(IVUS)影像学特征.方法 20只雄性新西兰大白兔经球囊扩张损伤腹主动脉,高脂喂养8周后行IVUS检查和病理组织学检查.结果 15只兔子成功建立VP模型,病理切片发现斑块54层,其中37层(68.5%)为VP.经IVUS检查,VP处斑块面积、管腔狭窄率、偏心指数均明显高于纤维性斑块(P<0.05).VP正性重构的比例显著高于纤维性斑块(71.8% vs 16.7%.P<0.01).与病理组织学比较,IVUS识别VP的敏感性和特异性分别为86.5%和88.7%.结论 球囊扩张+高脂饮食方法可成功建立兔腹主动脉VP模型,IVUS对识别VP有较好的价值,VP的IVUS特征为偏心狭窄和正性重构.